繼發性青光眼檢視原始碼討論檢視歷史
繼發性青光眼(secondary glaucoma)是由於某些眼病或全身疾病，影響或破壞了正常的房水循環，使房水排出受阻而引起IOP升高的一組青光眼，其病因比較明確。繼發性青光眼也可根據前房角是關閉或開放而分為閉角型和開角型兩大類。由於繼發性青光眼已有較為嚴重的原發病變，所以治療常比原發性青光眼更為複雜而且預後也較差。[1]
目錄
臨床表現
虹膜睫狀體炎繼發性青光眼
急性虹膜睫狀體炎一般不引起IOP升高，只有當炎性滲出物多，房水中蛋白質含量較高時，可引起IOP中度升高。反覆發作的慢性虹膜睫狀體炎，引起廣泛的瞳孔後粘連或周邊虹膜前粘連，房水排出受阻而致IOP升高。
青光眼睫狀體炎綜合徵
好發於中年男性。典型病例呈發作性IOP升高，伴有輕度睫狀體炎，即角膜後壁有大的油脂狀沉着物，前房有少量浮游物，閃光陰性，不引起瞳孔後粘連，前房深，房角開放。數日後可自行緩解，預後較原發性開角型青光眼好，但易復發。[2]
皮質類固醇性青光眼
長期局部滴用或全身應用皮質類固醇，可引起IOP升高。臨床表現與原發性開角型青光眼相似，需詳細詢問用藥史以明確診斷。
白內障所致繼發性青光眼
老年性白內障腫脹期晶狀體體積增大，推虹膜前移，在白內障患病前即為淺前房、窄房角的患者，可使前房進一步變淺，房角關閉而發生類似急性閉角型青光眼的急性IOP升高。
外傷性眼內積血繼發性青光眼
- 外傷後早期急性IOP升高常和大量前房積血或小梁損傷有關。紅細胞堆積在小梁網上或血塊阻滯瞳孔，小梁網炎性水腫，使房水排出受阻。
- 玻璃體積血，分解的血紅蛋白被巨噬細胞吞噬或退變的紅細胞可阻塞小梁網，房水外流受阻而使IOP升高，引起溶血性青光眼或血影細胞性青光眼。
房角後退性青光眼
眼球頓挫傷後房角發生劈裂，可於傷後早期或數月甚至十多年後發生IOP升高，前房角鏡檢查可見房角異常增寬。對房角劈裂者應長期隨訪IOP。
新生血管性青光眼
為繼發於視網膜中央靜脈阻塞、糖尿病性視網膜病變等血管紊亂性疾病引起的一種青光眼。由視網膜或眼前段缺氧，引起虹膜上及房角小梁網處纖維血管膜形成，導致周邊虹膜前粘連，阻礙房水排出，而致IOP升高。
睫狀環阻滯性青光眼
又名惡性青光眼，是一種繼發性閉角型青光眼，多見於內眼手術，特別是抗青光眼濾過性手術後。其發病機理是由於睫狀環較小而晶狀體相對較大，當睫狀體水腫充血，睫狀環進一步變小，與晶體赤道部或玻璃體相貼，後房水不能進入前房，而向後逆流並積存在玻璃體腔內，同時向前推擠虹膜和晶狀體，使前房變淺，房角關閉。縮瞳劑及常規抗青光眼手術無效，反而使病情加重。[3]
治療
虹膜睫狀體炎繼發性青光眼
急性虹膜睫狀體炎時，應及時充分散瞳，防止瞳孔後粘連，當IOP升高時可用降眼壓藥物。慢性虹膜睫狀體炎所致者，多數需行手術治療。
青光眼睫狀體炎綜合徵
滴用噻嗎心安、皮質類固醇。IOP太高時可服用醋氮酰胺，忌用縮瞳劑。
皮質類固醇性青光眼
停用皮質類固醇後，多數病例IOP可逐漸恢復正常，少數病例眼壓不能降至正常者，可按原發性開角型青光眼治療原則處理。對於長期應用皮質類固醇者應監測IOP，因此種繼發性青光眼多無自覺症狀，如IOP升高未被及時發現常可導致嚴重硯功能損害，甚至失明。[4]
白內障所致繼發性青光眼
治療原則為摘除白內障並植入人工晶體，如房角已有粘連，則作白內障和青光眼聯合手術。白內障過熟期，晶狀體皮質液化並漏入前房，被巨噬細胞吞噬，吞噬了晶狀體蛋白的巨噬細胞或大分子晶狀體蛋白均可阻塞小梁網，使房水外流受阻，IOP升高。治療為先用藥物控制IOP後，作白內障摘除術。
外傷性眼內積血繼發性青光眼
治療為先用藥物控制IOP，少數病例藥物不能控制者，可手術沖洗前房積血或變性血細胞。
房角後退性青光眼
治療原則同原發性開角型青光眼。
新生血管性青光眼
本病頑固，用一般抗青光眼藥物或濾過性手術常不能控制，引流閥植入術可獲得一定效果。
睫狀環阻滯性青光眼
應用睫狀肌麻痹劑如阿托品使睫狀環加大，同時應用皮質類固醇控制炎症反應，口服醋氮酰胺，靜脈滴注甘露醇降低IOP，部分患者經過以上治療可以緩解，但需長期滴用阿托品。如藥物治療無效，應作玻璃體抽吸及前房重建手術，必要時作晶狀體摘出及前部玻璃體切除術。
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