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宋爾衛
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國籍	中國
職業	醫生
知名於	擅長乳腺癌的早期診斷及保乳保腋窩治療，晚期轉移性乳腺癌的綜合治療，乳房假體植入、斜方肌皮瓣轉移、背闊肌皮瓣轉移、腹直肌皮瓣轉移等乳腺癌術後乳房整形技術，復發性非哺乳期乳腺炎的綜合治療及良性乳腺腫物微創治療。
知名作品	《科學》 《自然・醫學》

宋爾衛

2006年長江學者特聘教授。九三學社廣東省委直屬中山大學北校區支社社員。主要從事RNA干擾在疾病治療的應用價值研究。他的科研成果在美國《科學》雜誌評選的"2003年度世界十大科技突破"中位列第四。

現任中山大學附屬第二醫院普外科副主任、乳腺研究中心研究員、博士生導師，九三學社第十四屆中央委員會委員。

人物履歷

1995年，在中山醫科大學修完7年的臨床課程後，宋爾衛成為中山大學附屬第二醫院普外科醫生，專攻腫瘤方向。

1999年，30齣頭的宋爾衛被派到德國埃森大學攻讀醫學博士學位，完成了一系列保護移植肝細胞的研究，在國際權威的外科和移植領域雜誌上以第一作者發表論文10多篇。

2002年，宋爾衛被錄取到美國哈佛大學醫學院CBR生物醫學研究所(原哈佛醫學院血液研究中心)進行博士後研究，轉攻目前世界上最熱門的課題--RNA干預的臨床應用研究。

2003年3月，宋爾衛以第一作者身份，在英國《自然・醫學》雜誌上發表據此整理成的論文。這使各國科學家看到了該技術應用於人類疾病的曙光，也因此被《科學》雜誌評為2003年度全球10大科技進展之四。

後來，宋爾衛帶着一系列科研成果回到中山二院，開始從事個體化RNA干擾雞尾酒療法治療乳腺癌的研究。

2006年被教育部聘為"長江學者特聘教授"。

第十三屆全國人民代表大會代表

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2018年1月Journal of Bio-X Research 編委會成立暨第一屆編委會工作會議成功召開 雜誌副主編宋爾衛教授總結並代表部分編委會成員對期刊的發展提出建議：

1.為了提高雜誌影響力，期刊應開放獲取。

2.期刊應多刊登各專業領域權威專家撰寫的綜述類文章，通過擴大雜誌的關注度儘快提升雜誌影響力。

3.腫瘤、出生缺陷等領域是目前臨床研究的熱點，創刊第一期可選取其中某一領域作為創刊號，中山大學可協助負責腫瘤專刊的組稿、審稿和編輯工作。

任免信息

2017年6月，當選為九三學社廣東省第八屆委員會副主任委員。

學術成果

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他已經完成了兩項重要的科研項目:一是已首次在整體動物疾病模型中應用siRNA成功，證實了RNAi的巨大治病潛能。相關的藥物已經投入美國市場，有廣泛的應用前景和經濟價值，同時相關產品專利的申請也在進行當中。其次就是成功將RNA干擾藥物同片段抗體融合蛋白結合在一起，組裝成一枚"生物導彈"，可以精確殺傷癌症細胞，同時避免對正常細胞危害，減少了副作用，提高了療效。

社會活動

2017年乳腺癌治療進展年度回顧·北方沙龍於京勝利召開 宋爾衛教授首先匯報了乳腺癌領域轉化醫學領域的發展。宋爾衛介紹道，2017年我國乳腺癌轉化醫學領域取得了很多重要成果，相繼發表多篇論文在Nature子刊、Cell Search、JCI等等權威雜誌上，涉及到多基因測序、腫瘤幹細胞、免疫微環境、細胞周期調控等等多個方向，在乳腺癌轉化醫學領域的研究發展構築起了「高原」，為今後的工作提供了非常好的基礎。

宋爾衛教授（中山大學孫逸仙紀念醫院）：乳腺癌內分泌治療耐受機制轉化研究

超過70%的乳腺癌患者為雌激素受體（ER）陽性。ER信號通路是細胞增殖及生存的關鍵因素，因此針對ER的靶向抑制藥物具有重要的腫瘤抑制作用。既往臨床研究證實，內分泌輔助治療對於降低乳腺癌患者復發風險具有重要作用。自1937最早開發的ER靶向藥物乙烯雌酚開始，相關新藥不斷湧現。然而約有1/3的接受雌激素受體靶向藥物（如三苯氧胺、芳香化酶抑制劑以及氟維司群等）的患者會產生耐藥。 耐藥產生的機制主要包括三個方面：1. ER受體及其共調節因子的突變；2. ER調控的相關旁路異常激活；3. 腫瘤細胞內的生存及凋亡基因表達失衡。研究發現內分泌治療耐藥的患者ERα表達缺失率為15-20%，且部分截斷突變的ERα蛋白也導致內分泌耐藥。 此外2103年發表在J ClinOncol雜誌上的一項研究證實異常表觀遺傳學調控導致ERα表達沉默也是導引發現耐藥的原因。在異常激活的旁路引發的內分泌耐藥中，多見於生長因子受體通路、PIK3/AKT/mTOR通路以及細胞周期蛋白相關通路的紊亂。 研究發現，聯合使用HER2靶向藥物赫賽汀阻斷生長因子受體通路可逆轉內分泌耐藥；ER突變的患者中，其PIK3CA及PTEN基因突變的頻率相比三陰性患者顯著增高；NCT00721409臨床研究發現（CDK6抑制劑）palbociclib聯合來曲唑可顯著延長ER陽性患者的無進展期。

在接受他莫昔芬患者中，細胞周期因子E2F7的表達水平可作為獨立的預後因子，這預示着周期相關通路也是ER受體的一個重要旁路；另一項研究發現miRNA-15a/16可通過抑制細胞凋亡基因Bcl-2的表達，使乳腺癌細胞發生死亡逃逸，從而引起內分泌治療耐藥。

內分泌耐藥的機制十分複雜，針對更多靶點的新藥（如CDK、PI3K及HDAC的抑制劑）研發顯得十分必要。相關藥敏性預測靶點的發掘也應得到重視，從而為提高患者內分泌治療獲益提供更多參考依據以及干預手段。

激素受體陽性進展乳腺癌內分泌耐藥逆轉及靶向聯合治療 美國加洲大學San Francisco分校（UCSF）Helen Diller腫瘤中心乳腺內科主任Hope S.Rugo教授就如何減少及逆轉ER陽性晚期乳腺癌患者內分泌耐藥問題的研究現狀進行了分享。關於內分泌耐藥機制，Rugo教授分別從ERa受體丟失和PI3K/AKT/mTOR、cyclin、生長因子受體通路等信號轉導及基因修飾方面，結合正在進行中的新藥上市前臨床研究結果進行了闡述，如恩替諾特、Buparlisib（BKM120）、Palbociclib（PD-0332991）、Ribococlib（LEE011）、Abemaciclib（LY2835291）、Lucitanib等，多數新型藥物尚處於I-II期臨床前研究，部分已進入III期臨床研究，關於目前已步入臨床實踐用藥的依維莫司療效及毒副反應方面也有新的進展，有BOLERO-2研究結果更新，更有新的臨床實驗在啟動。

307醫院王濤教授則介紹了三苯氧胺、芳香化酶抑制劑及氟維司群等內分泌藥物在進展期乳腺癌各個階段的應用，內分泌聯合靶向藥物（mTOR抑制劑、CDK4/6抑制劑）的應用。 北京大學腫瘤醫院的邵彬醫生對於mTOR、CDK4/6、PI3K抑制劑在進展期乳腺的內分泌治療中的應用進行了分享，指出PI3K/AKT/mTOR通路及CDK4/6相關的細胞周期相關通路在內分泌治療中具有重要價值，在內分泌治療聯合這些靶點的聯合治療的臨床試驗中顯示出很好的臨床療效，但對於其聯合治療的時機及療效預測尚需要進一步的實驗證明。 HER2陽性進展乳腺癌的全程管理 Her2陽性進展乳腺癌管理方面，Rugo教授介紹了Cleopatra、EMILIA、JO22997等多個重要臨床試驗，闡述了曲妥珠單抗、帕妥珠單抗、T-DM1的作用機制及在Her2陽性轉移性乳腺癌治療中的地位，並簡單歸納了常見的毒副反應，實驗組在該類試驗中均得到了延長的PFS及OS，伴中樞神經系統轉移患者亦得到臨床獲益。並總結了2014/2015治療Her2陽性MBC的公認方式，認為一線治療方案為紫衫類化療藥物+曲妥珠單抗+帕妥珠單抗，二線治療藥物為T-DM1，後續線數治療方案可以是卡培他濱或長春瑞濱或其他化療藥物聯合1-2個抗Her-2靶向藥物，期間可以增加內分泌治療作為維持治療方式。此外，還介紹了幾個最新的藥物研製進展，包含CD16A、MGAH22、ONT-380的作用機制及相關正在進行的臨床試驗。 新加坡的黃醒榮教授總結了目前一線、二線、三線及以上抗Her-2治療的選擇及推薦。

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2017HASCO宋爾衛分享乳腺癌幹細胞miRNA的基礎研究與臨床轉化應用

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孫逸仙紀念醫院院長宋爾衛致辭