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| 乙酰轉移酶 | |
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乙酰轉移酶，細胞分裂S期，組蛋白H3上第56位賴氨酸(H3-K56)發生乙酰化。H3-K56乙酰化作用重大，失敗會導致細胞對引發DNA損傷的條件非常敏感。儘管如此，但科學家一直沒有找到組蛋白乙酰轉移酶(histone acetyltransferase，HAT)催化球形H3-K56乙酰化的科學證據。[1]
基本信息
中文名稱 乙酰轉移酶 [2]
外文名稱 histone acetyltransferase
發現者
加州大學河及紐約大學醫學院
刊登期刊 Science
分析
Mayo臨床醫學院生化和分子生物學部的張治國(Zhiguo Zhang，音譯)、韓鈞紅(Junhong Han，音譯)等與加州大學河畔分校以及紐約大學醫學院的研究人員合作，發現Ty1轉座基因(transposition gene)的蛋白產物109(Rtt109)是種特殊的組蛋白乙酰轉移酶。文章刊登於2月2日《Science》。
缺乏Rtt109或者rtt109上保守的天門冬氨酸殘基發生突變，細胞的H3-K56乙酰化能力喪失，並且對遺傳毒物(genotoxic agents)的敏感性增強，自發的染色體斷裂幾率上升。因此研究人員認為，Rtt109雖然與其它任何已知的乙酰轉移酶沒有同源序列，但是一種乙酰化H3-K56的特異乙酰轉移酶。
組蛋白乙酰轉移酶共
組蛋白乙酰轉移酶（HAT）酶p300和CBP是密切相關的旁系同源物，其作為轉錄共激活因子。 p300和CBP催化組蛋白和其他蛋白質中Lys殘基的乙酰化。作為轉錄共激活因子，p300和CBP參與多種方式來調節許多器官系統和生理途徑中的細胞生長，分化和基因表達。通過突變，改變的表達或其他機制使p300 / CBP失調與疾病狀態有關，包括各種惡性腫瘤。
例如急性白血病和前列腺癌。此外，p300 / CBP在發育中至關重要，如遺傳性疾病Rubinstein-Taybi綜合徵所證實，其發生在p300或CBP的單個等位基因中喪失功能突變。已經開發了p300 / CBP HAT活性的抑制劑，並且正在研究它們作為許多疾病的治療劑。