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| 營養性缺鐵性貧血 |
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西醫學名: 營養性缺鐵性貧血 所屬科室: 婦兒科 - 兒科 傳染性: 無傳染性 |
營養性缺鐵性貧血是小兒貧血中最常見的一種類型，臨床主要特點為小細胞低色素貧血。任何年齡均可發病，以6個月至2歲最多見。起病較為隱匿，不少患兒因其他疾病就診時才被診斷。根據臨床表現結合發病年齡、餵養史及血象特點可作出診斷。血紅蛋白量比紅細胞數降低明顯及紅細胞的形態改變對診斷意義較大。[1]
貧血人群
本病是一種普及全世界的營養缺乏性疾病，而發展中國家發病率高達30-90％，我國屬發病率高的國家之一，其中我國農村發病高於城市，南方高於北方。7歲以下的小兒均可發病，特別多見於6個月至3歲的嬰幼兒。本症是一種可以預防及治癒率高的疾病。只要注意小兒的飲食搭配，增加膳食鐵含量即可預防此病，但一旦發病，必須及時治療，以免危害兒童的健康。我國有1億多人有不同程度的貧血，其中孕婦占40%，兒童占50%。因此，孕產婦、嬰幼兒、兒童及一些貧血的人，應多吃些能促進造血功能的食物，以防止貧血。
鐵在體內的代謝
正常人體內鐵的含量為35～60毫克／公斤。其中65～70％存在於循環紅細胞的血紅蛋白甲，25～30％為貯存鐵，以鐵蛋白及含鐵血黃素的形式存在於網狀內皮系統(肝、脾、骨髓等)中，約5％存在於肌紅蛋白及各種含鐵的酶(過氧化氫酶、過氧化物酶、細胞色素等)中。在血漿中轉運的鐵僅占0.1％左右。人體需要的鐵來源於食物和；衰老紅細胞破壞後釋放的鐵。一般食物中所含的鐵僅約5～10％能被吸收。植物中的鐵鹽吸收率低，而肉類中，鐵吸收率高。二價鐵比三價鐵容易吸收。同時食入維生素C、果糖，氨基酸以及胃液中的鹽酸均有利於鐵的吸收，而食物中的磷酸、草酸，植酸則有礙於鐵的吸收。鐵的吸收主要在十二指腸及空腸上段進行。腸粘膜細胞有調節鐵吸收的功能。這種細胞壽命為2～3天，在腸腔和血液之間形成一暫時保存鐵的地帶。在體內鐵過多時，大量保存鐵的腸粘膜細胞在腸腔內脫落排出體外，使鐵吸收減少。相反，在缺鐵和造血功能增強時，鐵通過腸粘膜進入血循環的量增多。
從腸道吸收的鐵進入血漿後，與一種轉鐵蛋白(轉鐵蛋白）結合，被輸送到組織中貯存或至骨髓中參與造血。在正常情況下，約有1/3的轉鐵蛋白與鐵結合，結合的鐵就是血清鐵含量。其餘的2/3轉鐵蛋白，仍具有與鐵結合的能力，在體外加上一定量的鐵可使其成飽和狀態，所加的鐵量稱為未飽和鐵結合力。血清鐵與未飽和鐵結合力之和稱為血清總鐵結合力。血清鐵與血清總鐵結合力的百分比值稱為血清鐵飽和度。
發病機制
對造血的影響經小腸吸收的食物鐵或衰老紅細胞破壞釋放的鐵經運鐵蛋白轉運至幼紅細胞及儲鐵組織。幼紅細胞攝取的鐵在線粒體內與原卟琳結合，形成血紅素。後者再與珠蛋白結合形成血紅蛋白。因此，鐵是構成血紅蛋白必需的原料，嚴重鐵缺乏必然引起小細胞低色素性貧血。人體血紅蛋白鐵約占機體總鐵量的70％。餘下的30％以鐵蛋白及含鐵血黃素的形式儲存在肝、脾、骨髓等組織稱儲存鐵，當鐵供應不足時，儲存鐵可供造血需要。所以鐵缺乏早期無貧血表現。當鐵缺乏進一步加重，儲存鐵耗竭時，才有貧血出現。故缺鐵性貧血是缺鐵的晚期表現。
對非造血系統的影響體內許多含鐵酶和鐵依賴酶，如細胞色素C、過氧化酶、單胺氧化酶、腺苷脫氨酶等。這些酶控制着體內重要代謝過程。其活性依賴鐵的水平。因此，鐵與組織呼吸、氧化磷酸化、膠原合成、卟琳代謝、淋巴細胞及粒細胞功能、神經介質的合成與分解、軀體及神經組織的發育都有關係。鐵缺乏時因酶活性下降（可開始出現於缺鐵的早期），導致一系列非血液學改變。如上皮細胞退變、萎縮、小腸粘膜變薄致吸收功能減退；大腦皮質層、下丘腦5-羥色胺、多巴胺等介質堆積引起神經功能紊亂；甲狀腺濾泡上皮細胞壞死、T4分泌減低；細胞免疫功能及中性粒細胞功能下降引起抗感染能力減低。
病因
1．先天性儲鐵不足早產兒、雙胎、胎兒失血、孕母患缺鐵性貧血可致胎兒儲存鐵減少。
2．鐵攝入不足食物鐵供應不足是導致小兒缺鐵性貧血的主要原因。單純牛乳、人乳、穀類等低鐵食品未添加含鐵豐富的食物餵養嬰兒，和年長兒偏食常致缺鐵。
3．生長發育快嬰兒期、青春期的兒童生長發育快，早產兒生長發育更快，其鐵需量相對增多，易發生缺鐵。
4．丟失過多和（或）吸收減少正常嬰兒每日排鐵量比成人多。生後2個月的嬰兒糞便排出鐵比從食物中攝入鐵多。用未經加熱的鮮牛奶餵養嬰兒、腸息肉、膈疝、鈎蟲病常因慢性小量腸出血，致鐵丟失過多。慢性腹瀉、反覆感染可減少鐵的吸收，增加鐵消耗，影響鐵利用。
臨床表現
1．一般表現：皮膚粘膜逐漸蒼白，以口唇、口腔粘膜、甲床較為明顯。
2．消化系統：常有食慾減退、消化不良，嚴重時出現吸收不良綜合徵。
3．神經精神改變：煩躁不安或精神不振，注意力不集中，理解力下降或智力減退。
4．免疫功能低下常易合併感染。
5．常見體徵：口唇、眼結膜、甲床蒼白，肝、脾和淋巴結輕度腫大。