硬膜外血肿

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硬膜外血肿是指发生在颅骨内板下和硬脑膜之间的血肿，大多数发生在幕上大脑半球的凸面，后颅窝的硬膜外血肿比较少见。硬膜外血肿出血的来源一般是外伤之后造成颅骨折板障出血，或者是撕破脑膜中动脉出血，以及中线部位静脉窦的出血。典型的硬膜外血肿，多发生在额颞部和颞顶部，因为颞部的骨质比较薄弱，又含有脑膜中动脉、静脉，所以在骨折之后极易撕破脑膜中动脉或者是静脉，造成急性出血，形成硬膜外血肿，硬膜外血肿一般进展比较迅速，但是如果及时治疗，预后是比较好的。

目录

分类

1、慢性硬膜外血肿 较少见，系指伤后3周以上形成血肿者，一般认为血肿开始有钙化现象可作为慢性血肿的诊断依据。

2、亚急性硬膜外血肿 外伤3日至3周内出现临床症状及体征。

3、急性硬膜外血肿 外伤后3小时至3日内形成血肿。

4、特急性血肿 伤后3小时内即出现颅内血肿。

发病原因及发病机制

硬膜外血肿主要以急性发生为主，占86%左右，有时并发其他类型血肿。多因头部受过外力直接打击，产生着力点处的颅骨变形或骨折，伤及血管所致，血肿一般发生在受力点及其附近，因此可根据骨折线通过脑膜血管和静脉窦的部位来判断血肿部位。损伤脑膜中动脉引致硬膜外血肿占3/4，其次是损伤静脉窦、板障静脉等而导致血肿。出血积聚于硬膜与颅骨内板分离处，并随着血肿的增大而使硬膜进一步分离。

硬膜外血肿以额颞部和顶颞部最多，这与颞部含有脑膜中动、静脉，又易为骨折所撕破有关。发展急速的硬脑膜外血肿，其出血来源多属动脉损伤所致，血肿迅猛增大，可在数小时内引起脑疝，威胁病人生命。若出血源于静脉，如硬脑膜静脉、板障静脉或静脉窦， 则病情发展稍缓，可呈亚急性或慢性病程。

急性硬脑膜外血肿在枕部较少，因该处硬膜与枕骨贴附轻紧，且常属静脉性出血。据研究，血肿要将硬膜自颅骨上剥离，至少需要35g的力量。但有时，由于骨折线穿越上矢状窦或横窦，亦可引起骑跨于窦上的巨大硬膜外血肿，这类血肿的不断扩张，多为硬脑膜与骨内板剥离后，因新的再出血所致，而非仅由静脉压造成继续出血。

血肿的大小与病情的轻重关系密切，愈大愈重。同时不能忽略出血速度与临床表现的关系。小而急的血肿早期即出现脑压迫症状，而出血慢的血肿，则于数日甚至数周，才表现出颅内压增高。位于半球凸面的急性血肿，常向内向下推压脑组织，使颞叶内侧的海马及钩回突向小脑幕切迹缘以下，压迫大脑脚、动眼神经、大脑后动脉，并影响脑桥静脉及岩上窦的回流，称为小脑幕切迹疝。为时较久的硬膜外血肿，一般于 6～9天即有机化现象，由硬膜长入纤维细胞并有薄层肉芽包裹且与硬膜及颅骨粘连。小血肿可以完全机化，大血肿则出现囊性变内贮褐色血性液体。*

临床表现

硬膜外血肿的临床表现可因出血速度、血肿部位及年龄的差异而有所不同，但从临床特征看，仍有一定规律及共性，即昏迷—清醒—再昏迷。现以幕上急性硬脑膜外血肿为例，概述如下：

意识障碍

由于原发性脑损伤程度不一，这类病人的意识变化，有三种不同情况：

(1)原发性脑损伤较轻，伤后无原发昏迷，至颅内血肿形成后，始出现进行性颅内压增高及意识障碍，这类病人容易漏诊。

(2)原发性脑损伤略重，伤后曾一度昏迷，随后即完全清醒或有意识好转，但不久又再次陷入昏迷状态，这类病人即具有“中间清醒期”的典型病例，容易诊断，但这类病人在临床中不足1/3。

(3)原发性脑损伤严重，伤后持续昏迷，且有进行性加深表现，颅内血肿的征象常被原发性脑挫裂伤或脑干损伤所掩盖，较易误诊。

颅内压增高

随着颅内压增高，病人常有头疼、呕吐加剧，躁动不安和四曲线的典型变化，即Cushing's反应，出现血压升高、脉压差增大、体温上升、心率及呼吸缓慢等代偿性反应，等到衰竭时，则血压下降、脉搏细弱及呼吸抑制。如颅内压持续增高，则引起脑疝，造成严重后果。

神经系统体征

单纯的硬膜外血肿，早期较少出现神经受损体征，仅在血肿压迫脑功能区时，才有相应的阳性体征，如果病人伤后立即出现面瘫、偏瘫或失语等症状和体征时，应归咎于原发性脑损伤。当血肿不断增大引起颞叶钩回疝时，病人则不仅有意识障碍加深，生命体征紊乱，同时将相继出现患侧瞳孔散大，对侧肢体偏瘫等典型征象。偶尔，因为血肿发展急速，造成早期脑干扭曲、移位并嵌压在对侧小脑幕切迹缘上，则要引起不典型体征：即对侧瞳孔散大、对侧偏瘫;同侧瞳孔散大、同侧偏瘫;或对侧瞳孔散大、同侧偏瘫。*

辅助检查

及时给予必要的影像学检查，包括X线颅骨平片、A型超声波、脑血管造影或CT扫描等。

CT表现：硬脑膜外血肿绝大多数（85%）都有典型的CT特点：在颅骨内板下方有双凸形或 硬膜外血肿梭形边缘清楚的高密度影，CT值40HU－100HU；有的血肿内可见小的圆形或不规则形的低密度区，认为是外伤时间太短仍有新鲜出血（较凝血块的密度低），并与血块退缩时溢出的血清混合所致；少数血肿可呈半月形或新月形；个别血肿可通过分离的骨折缝隙渗到颅外软组织下；骨窗位常可显示骨折。此外，血肿可见占位效应，中线结构移位，病变侧脑室受压，变形和移位。静脉源形硬膜外血肿因静脉压力低，血肿形成晚，CT扫描时血肿可能溶解，表现为略高密度或低密度区。少数病人受伤时无症状，以后发生慢性硬膜外血肿，这时作增强后扫描可显示血肿内缘的包膜增强，有助于等密度硬膜外血肿的诊断。

MRI表现：血肿发生的部位多位于直接接受暴力的位置，多有局部骨折，头皮血肿，一般血肿较局限，不超越颅缝的界限。硬膜外血肿的形态改变和CT相仿。血肿呈双凸形或梭形，边界锐利，位于颅骨内板和脑表面之间。血肿的信号强度改变，与血肿的期龄有关。急性期，在T1加权像，血肿信号与脑实质相仿。在T2加权像血肿呈现为低信号。在亚急性和慢性期，在T1和T2加权像均呈高信号。此外，由于血肿占位效应，患侧脑皮质受压扭曲，即脑回移位征。与颅骨内极距离增大，脑表面（皮质）血管内移等提示脑外占位病变征象，得出较明确诊断。

鉴别诊断

幕上急性硬膜外血肿与脑水肿、硬膜下血肿和脑内血肿的鉴别（表1）。*

表1 硬脑膜血肿、硬脑膜下及脑内血肿、脑水肿鉴别表

鉴别	硬脑膜外血肿	硬脑膜下及脑内血肿	脑水肿
原发脑损伤	无或轻	轻重	重或脑干损伤
意识改变	多有中间清醒期	多为进行性意识障碍	相对稳定，脱水治疗可好转
脑受压症状	多在伤后24小时之内	多在24～48小时内（特急型例外）	伤后2～3天脑水肿高潮期
病变定位	多在着力点或骨折线附近	多在对冲部位	着力部位对冲部位重
脑血管造影	凸透镜样无血管区	月牙形无血管区脑内抱球征	血管拉直，移位不明显
CT扫描	内板下透镜状高密度影	硬脑膜下及脑内不规则高密度影	病变区呈低密度影
MRI成像	内板下透镜状高信号影， 其强度变化与血肿期龄有关	急性期呈低信号或等信号， 亚急性及慢性期为高信号	脑室、脑池变小， T2另权像上可见白质灰质交界处损伤灶伴高信号水肿区

急救措施

对于颅内压高，危及生命的特急性硬膜外血肿的紧急抢救，可行钻孔穿刺清除硬膜外血肿，先行锥孔或钻孔排出部分液态血肿。其适应证为病情相对稳定，出血量约30～50ml，经CT检查明确定位，中线移位达0.5cm以上，无继续出血者。方法则按CT所示血肿最厚处，进行锥孔或钻孔，然后插入吸引针管或放入带绞丝的碎吸针管。排出部分血液后再注入尿激酶，或尿激酶加玻璃酸酶溶解残留的血凝块，反复数次，留管引流3～6天至CT复查血肿已排尽为度。穿刺治疗急性硬膜外血肿应密切观察病情变化，及时复查CT，若经抽吸及初次液化后血肿减少低于1/3或症状无明显缓解，应及时改用骨瓣开颅清除血肿。

这种操作简便易行，有利于迅速挽救患者生命，用于特急性硬膜外血肿的紧急抢救，可暂时部分缓解颅高压，赢得时间，常常用于院前或术前急救。

治疗

(一)治疗

　　急性硬膜外血肿的治疗，原则上一经诊断即应施行手术，排除血肿以缓解颅内高压，术后根据病情给予适当的非手术治疗。必须做到早期诊断、及时处理，才能有效地降低病死率。国外提出单纯硬膜外血肿病人应该争取无病死率。目前县级以上医院普及了CT，CT扫描使早期诊断成为可能，且使手术时机及方式发生了一定变化，CT可清晰显示血肿的大小、部位、脑损伤的程度等，使穿刺治疗部分急性硬膜外血肿成为可能，且可连续扫描动态观察血肿的变化，部分小血肿可保守治疗。

　　1.手术治疗 通常多采用骨窗开颅或骨瓣开颅术，便于彻底清除血肿、充分止血和必要时行硬膜下探查，是硬膜外血肿沿用已久的术式。近年来，由于CT扫描检查的广泛应用，血肿的部位、大小和脑损伤情况了如指掌，并能动态地观察血肿的变化，因此有作者采用小骨窗方法治疗硬膜外血肿也获得成功。但值得注意的是巨大硬膜外血肿和活动性出血的硬膜外血肿不宜采用小骨窗方法。

　　(1)骨瓣或骨窗开颅硬膜外血肿清除术：适用于典型的急性硬膜外血肿。脑膜中动脉或其分支近端撕裂、静脉窦撕裂等出血凶猛，短时间形成较大血肿，已经出现严重颅压高症状和体征或早期额叶钩回疝表现，应立即行骨瓣开颅清除血肿，充分减压并彻底止血，术后骨瓣复位，避免二次颅骨修补手术;若病人已处于双侧瞳孔散大、病理性呼吸等晚期脑疝表现，为了迅速减压，可先行血肿穿刺放出血肿的液体部分，达到部分减压的目的，再进行其他术前准备及麻醉，麻醉完毕后采用骨窗开颅咬开骨窗应足够大，同时行颞肌下减压。骨瓣打开或骨窗形成后，即已达到减压的目的。暴露血肿后不必急于挖出血肿，因此时颅压已得到相当的缓解，为减少出血起见，血肿清除应自血肿周边逐渐剥离，遇有破裂的动静脉即电凝或缝扎止血;脑膜中动脉破裂出血可电凝、缝扎及悬吊止血，必要时填塞棘孔，血肿清除后仔细悬吊硬膜，反复应用生理盐水冲洗创面。对所有出血点进行仔细止血，防止术后再出血。硬膜外血肿清除后，若硬膜张力高或硬膜下发蓝，疑有硬膜下血肿时，应切开硬膜探查，避免遗漏血肿，遗漏血肿是造成病人术后死亡的重要原因之一，切勿轻易去骨瓣减压而草率结束手术。术毕，悬吊硬脑膜于骨窗外缘，还纳骨瓣，分层缝合头皮，硬膜外置橡皮条引流24～48h。对于巨大硬膜外血肿脑疝的病人，有人主张血肿清除后采取去骨瓣减压，以免手术大片脑梗死水肿、再次发生脑疝。

　　(2)钻孔穿刺清除硬膜外血肿：适用于特急性硬膜外血肿的紧急抢救，为暂时缓解颅内高压，赢得时间，先行锥孔或钻孔排出部分液态血肿。这种应急措施已用于院前急救或脑内血肿的引流。最近，有学者用于急性硬膜外血肿的治疗，做到快速引流血肿抢救病人。其适应证为病情相对稳定，出血量约30～50ml，经CT检查明确定位，中线移位达0.5cm以上，无继续出血者。方法则按CT所示血肿最厚处，进行锥孔或钻孔，然后插入吸引针管或放入带绞丝的碎吸针管。排出部分血液后再注入尿激酶，或尿激酶加玻璃酸酶溶解残留的血凝块，反复数次，留管引流3～6天至CT复查血肿已排尽为度。穿刺治疗急性硬膜外血肿应密切观察病情变化，及时复查CT，若经抽吸及初次液化后血肿减少低于1/3或症状无明显缓解，应及时改用骨瓣开颅清除血肿。

　　2.非手术治疗 急性硬膜外血肿，无论施行手术与否，均须进行及时、合理的非手术治疗，特别是伴有严重脑原发性损伤和(或)继发性脑损害的病人，决不能掉以轻心。

　　对于神志清楚、病情平稳、血肿量<15ml的幕上急性硬膜外血肿可表现头痛、头晕、恶心等颅内压增高症状，但一般无神经系统体征，没有CT扫描时难以确定血肿的存在，经CT扫描确诊后，应用脱水、激素、止血、活血化瘀等治疗，血肿可于15～45天左右吸收。保守治疗期间动态CT监护，血肿量超过30ml可行穿刺治疗，在亚急性及慢性期内穿刺治疗，血肿多已部分或完全液化，抽出大部分血肿，应用液化剂液化1～2次即可完全清除血肿。但必须动态观察病人神志、临床症状和动态CT扫描。一旦发现血肿增大，立即改为手术治疗。

(二)预后

　　一般若无其他严重并发症且脑原发损伤较轻者，预后均良好。病死率介于5%～43%之间，不同地区或单位悬殊较大。儿童病死率较低(5%～10%)。年龄超过40岁后病死率急剧上升(35%～50%)。如病人合并有硬脑膜下血肿、脑内血肿、脑挫裂伤，病死率是上述合并损伤的4倍。高龄、临床状态差、血肿体积较大、手术不及时、严重的中线移位和术后颅内压持续较高者，均提示预后不良。手术时患者神志清楚，术后病死率几乎为零。而术前昏迷并有脑干损伤者，病死率可高达50%以上。*

参考文献

1. 王忠诚. 王忠诚神经外科学. 湖北: 湖北科学技术出版社. 2005年. ISBN 9787535232113. 

2. Daniel D Price. Epidural Hematoma in Emergency Medicine. Oct 27, 2016 [01 三月 2020] （英文）.  引文格式1维护：未识别语文类型 (link)