夾層動脈瘤
夾層動脈瘤(aortic dissection) 即主動脈動脈壁夾層形成，過去曾稱為主動脈夾層動脈瘤(dissection aortic aneurysm)。系指由各種原因造成的主動脈壁內膜破裂，血流進入主動脈壁內，導致血管壁分層，剝離的內膜片分隔形成「雙腔主動脈」。但Coady報道有8%～15%的病例並無內膜撕裂，這可能是由於主動脈壁中層出血所致，又稱為壁間血腫(intramural hematoma)。[1]
目錄
病因
診斷
- 夾層動脈瘤的症狀義其不同的部位而表現不同的症狀。如主動脈瘤的症狀是由瘤體壓迫、牽拉、侵蝕周圍組織所引起，視主動脈瘤的大小和部位而定。胸主動脈瘤壓迫上腔靜脈時面部、頸部和肩部靜脈怒張，並可有水腫;壓迫氣管和支氣管時引起咳嗽和氣急;壓迫食管引起吞咽困難;壓迫喉返神經引起聲嘶。
- 進行心血管造影技術時，可以發現在動脈影膨隆部分，注射造影劑後顯示動脈腔變窄，動脈壁增厚。造影劑可通過動脈壁上的裂口進入動脈夾層，使真假腔顯示為兩條平行的緻密管道影，其中有一細的透亮線影分隔。若夾層動脈瘤假腔內有血栓，則不能或不完今為造影劑所充盈。[2]
- 進行超聲檢查，可以發現到血管內的雙腔改變.
鑑別
主動脈瘤
- 主動脈瘤的症狀是由瘤體壓迫、牽拉、侵蝕周圍組織所引起，視主動脈瘤的大小和部位而定。胸主動脈瘤壓迫上腔靜脈時面部、頸部和肩部靜脈怒張，並可有水腫;壓迫氣管和支氣管時引起咳嗽和氣急;壓迫食管引起吞咽困難;壓迫喉返神經引起聲嘶。
- [3]
- X線表現:
心血管造影
在主動脈影膨隆部分，注射造影劑後顯示主動脈腔變窄，主動脈壁增厚。造影劑可通過主動脈壁上的裂口進入動脈夾層，使真假腔顯示為兩條平行的緻密管道影，其中有一細的透亮線影分隔。若夾層動脈瘤假腔內有血栓，則不能或不完今為造影劑所充盈。
動脈粥樣硬化
主要決定於血管病變及受累器官的缺血程度，主動脈粥樣硬化常無症狀，冠狀動脈粥樣硬化者，若管徑狹窄達75%以上,則可發生心絞痛、心肌梗塞、心律失常，甚至猝死。腦動脈硬化可引起腦缺血、腦萎縮，或造成腦血管破裂出血，腎動脈粥樣硬化常引起夜尿、頑固性高血壓、嚴重者可有腎功能不全。腸繫膜動脈粥樣硬化可表現為飽餐後腹痛便血等症狀。下肢動脈粥樣硬化引起血管腔嚴重狹窄者可出現間歇性跛行、足背動脈搏動消失，嚴重者甚至可發生壞疽。[4]
- 患者常有血膽固醇、甘油三酯增高，高密度脂蛋白減低，脂蛋白電泳圖形異常，多數患者表現為第Ⅲ或第Ⅳ型高脂蛋白血症。
- X線檢查可見主動脈伸長、擴張和扭曲，有時可見鈣質沉着。
- 動脈造影可顯示四肢動脈、腎動脈與冠狀動脈由於粥樣硬化所造成的管腔狹窄、病變部位及範圍。
- 多普勒超聲波檢查有助於判斷四肢動脈、腎動脈血流通暢情況。
- 夾層動脈瘤的症狀義其不同的部位而表現不同的症狀。如主動脈瘤的症狀是由瘤體壓迫、牽拉、侵蝕周圍組織所引起，視主動脈瘤的大小和部位而定。胸主動脈瘤壓迫上腔靜脈時面部、頸部和肩部靜脈怒張，並可有水腫;壓迫氣管和支氣管時引起咳嗽和氣急;壓迫食管引起吞咽困難;壓迫喉返神經引起聲嘶。
- 進行心血管造影技術時，可以發現在動脈影膨隆部分，注射造影劑後顯示動脈腔變窄，動脈壁增厚。造影劑可通過動脈壁上的裂口進入動脈夾層，使真假腔顯示為兩條平行的緻密管道影，其中有一細的透亮線影分隔。若夾層動脈瘤假腔內有血栓，則不能或不完今為造影劑所充盈。
- 進行超聲檢查，可以發現到血管內的雙腔改變.
預防
- 注意飲食，儘量避免高脂肪含量食物
- 注意血管方面的疾病，一有原發病應立即治療.
用藥治療
主動脈夾層的治療，主要是防止主動脈夾層的擴展，因為其致命的併發症並非是夾層擴展本身，而是夾層擴展所造成的後果。對任何懷疑或確診為主動脈夾層的患者，應立即採取適當的治療，可使住院總死亡率降至30%以下，未經治療的主動脈夾層的長期生存率很低。20世紀80年代初，Wheat總結了以前的經驗，提出了普遍接受的「標準」治療方案，即藥物治療或伴同外科手術治療。近些年來，無論是藥物治療還是手術治療均有了很大的進展。
內科藥物治療主要側重兩個方面：
- 降低收縮壓；
- 降低左室射血速度(dp/dt)。據認為後者是作用於主動脈壁形成主動脈夾層並使其擴展的重要因素。起初，內科藥物治療只用於病情嚴重難以耐受外科手術的病人，而今，內科治療對所有主動脈夾層病人在影像學檢查明確診斷之前是早期治療的基礎，也可以作為部分病人的長期治療手段。
早期急症治療
所有高度懷疑主動脈夾層的病人均應立即收入急症監護病房，監測血壓、心率、中心靜脈壓、尿量，必要時還需監測肺小動脈楔嵌壓和心輸出量。早期治療的目的是減輕疼痛，及時把收縮壓降至100～110mmHg或降至能足夠維持諸如心、腦、腎等重要器官灌注量的低水平。同時，無論是否有收縮期高血壓或疼痛均應給予β-阻滯藥，使心率控制在60～75bpm，以減低動脈dp/dt，如此就能有效地穩定或中止主動脈夾層的繼續擴展。為此，20世紀70年代曾用過胍乙啶、利舍平等，20世紀80年代初曾普遍用樟磺咪芬(阿方那特)，但這些藥副作用大，易產生耐藥性。
近年來，國外普遍認為普萘洛爾(心得安)靜脈間歇給藥與硝普鈉靜脈聯合使用是較理想的方案，前者降低dp/dt，後者降低血壓。硝普鈉可50～100mg加入5%葡萄糖500ml，開始以20μg/min速度滴注，根據血壓反應調整劑量，最大劑量可達800μg/min，一般使用時間不超過48h，大劑量或長期使用可致噁心、煩躁、嗜睡、低血壓和氰化物樣或硫氰酸鹽樣毒性作用。普萘洛爾(心得安)首次最大劑量不應超過0.15mg/kg(也有建議用靜脈給予0.5mg的試驗劑量)，每4～6小時應靜脈再次給予普萘洛爾(心得安)，以維持適當的β-阻滯藥效果，通常較首次用量稍低，即2～6mg。在慢性穩定的主動脈夾層患者，可口服普萘洛爾(心得安)每6小時10～20mg.其禁忌證是心動過緩、傳導阻滯、心力衰竭或哮喘。其他β-阻滯藥也同樣有效，尤其是那些選擇性作用於心臟的藥物，如阿替洛爾(氨酰心安，Atenolol)和美托洛爾(美多心安，Metoprolol)等。上述方案的缺點是，需要連續血壓監測，還需要輸液泵調節用藥等，更不利於運送病人。
1987年，Grubb等提出用拉貝洛爾(柳氨苄心定，Labetalol)治療急性主動脈夾層，並取得成功。近年來，在國內也普遍開展應用。該藥是有α-阻滯作用的β-阻滯藥，也可以降低dp/dt和血壓。初始劑量柳氨苄心定注射液25～50mg加10%葡萄糖20ml，於5～10min內緩慢推注，如降壓效果不理想，可於15min後重複一次，直至產生理想的降壓效果，總劑量不應超過200mg。一般推注後5min，即可出現最大作用，約維持6h；也可以200mg加入5%～10%葡萄糖注射液或生理鹽水250ml，以1～4mg/min速度靜脈滴注維持，直至取得較好療效後停止滴注，而後可改用口服維持。拉貝洛爾(柳氨苄心定)片起始劑量為100mg
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