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阿米巴结肠炎由溶组织阿米巴原虫寄生于人结肠内引起。病人可有腹痛腹泻,粪便不成形或稀便,混有黏液和未消化的食物,臭味较大。潜伏期长短不一,1~2 周或数月以上。[1]

病因

(一)发病原因    近年来有人报道溶组织内阿米巴原虫中,有些无致病力,可以在某些人肠道中长期存活而不引起症状。无致病力的虫株具有与有致病力虫株不同的表面抗原成分,而且亦不产生蛋白溶解酶,其宿主血中亦不产生相应的抗体。

(二)发病机制

溶组织阿米巴原虫在其生活史中出现滋养体及包囊期两种不同形态。包囊被人食入后,可无损地通过胃及小肠上段,到小肠下段经胰蛋白酶消化,具有4个核的成熟包囊,可脱囊而出成为小滋养体(直径7~20µm),寄生在肠腔中,以细菌为食物,不损伤肠壁组织,二均分裂繁殖,在缺氧的回盲部生长良好。在机体抵抗力不足或局部肠黏膜有损伤时,小滋养体可变为大滋养体(直径20~40µm),能分泌溶组织酶破坏肠壁组织,侵入肠黏膜及黏膜下层,大量繁殖,形成局限性黏膜下脓肿,内容主要为坏死性物质,脓肿破裂,形成烧瓶样溃疡。溃疡与溃疡之间的黏膜基本正常,这一点与细菌性痢疾显然不同。当机体抵抗力增强时,大滋养体可变为小滋养体,并可进一步变为包囊(直径10µm左右),随粪便排出体外。在凉爽潮湿的环境中可生存2~4周,冰箱中可生活6~7周,但不耐热,50℃ 5min即死亡。只有4个核的成熟包囊,才有传染性,1~2个核的未成熟包囊无传染性,但在合适的外界环境中,可以发育成4个核的包囊。大小滋养体如排出体外,均很快死亡。如病程拖久,肠壁组织的破坏和结缔组织增生同时进行,可致肠壁肥厚,肠腔狭窄,偶可因结缔组织过度增生而形成“阿米巴瘤”。 [2]

临床表现

阿米巴结肠炎的潜伏期长短不一,1~2周或数月以上。可因食入的包囊数量、致病力以及机体抵抗力强弱不同,而出现不同的临床表现。

  1.无症状型 主要指那些阿米巴包囊携带者,多因普查发现,这些人由于症状轻微,常为病人所忽略。马鞍山市防疫站曾报道1166例阿米巴原虫阳性者中22.7%为无症状型。这些病人为本病重要的传染源。

  2.阿米巴肠炎 和普通肠炎类似,病人可有腹痛腹泻,粪便不成形或稀便,混有黏液和未消化的食物,臭味较大。

  3.阿米巴痢疾 和细菌性痢疾相似,但中毒症状较轻。病人可发热38℃左右,腹痛,腹泻,一天数次到10余次。大便呈血性黏液便,或粪便与血分开,有时可完全为血性便。若次数不多则粪便为暗红色或果酱样,奇臭。

  在病人的新鲜粪便中,特别是在血性黏液处仔细寻找阿米巴原虫,一旦找到了活动的吞噬有红细胞的溶组织阿米巴滋养体,即可确诊。一次未找到,应重复多次检查并争取做细菌及阿米巴培养。镜检时应注意保温,否则阿米巴滋养体不活动,不易和巨噬细胞区别。乙状结肠镜检查对诊断,特别是鉴别诊断很有帮助。急性期可看到其烧瓶样溃疡,溃疡间黏膜正常。慢性期可看到肠黏膜增生肥厚、肉芽肿息肉等,可在病变处取活体组织送病理检查,进一步确定其性质。[3]

检查

粪便检查是确诊的重要依据。发现病原体后尚需鉴别非致病性阿米巴原虫。目前血清学检查发展很快,是诊断阿米巴病的关键性实验,大约有90%的患者血清,可通过ELISA、间接血凝及间接免疫荧光等检测不同滴度的抗体。PCR诊断技术为十分有效、敏感及特异的方法。

  WHO专门委员会建议,镜下检获含四核的包囊,应鉴定为溶组织内阿米巴或迪斯帕内阿米巴;粪中检测含红细胞的滋养体,应高度怀疑为溶组织内阿米巴;血清学检查高滴度阳性,应高度怀疑为溶组织内阿米巴感染。阿米巴病仅由溶组织内阿米巴引起。

  1.结肠镜检查 对那些显微镜检查、血清学及PCR检查均未获阳性结果,而临床高度怀疑的病例,可行结肠镜检查或纤维肠镜检查。约2/3有症状病例中,直肠和乙状结肠黏膜可见大小不等的散在溃疡,表面覆有黄色脓液,边缘略突出,稍充血,溃疡与溃疡之间的黏膜正常。从溃疡面刮取材料作镜检,发现滋养体机会较多。

  2.X线钡剂灌肠检查 病变部有充盈缺损、痉挛及壅塞现象。此种发现虽无特异性,但有助于阿米巴瘤与肠癌的鉴别。[4]

诊断

阿米巴结肠炎应与急、慢性肠炎,急、慢性菌痢非特异性溃疡性结肠炎结肠癌等相鉴别。最主要的是粪便检查和乙状结肠镜检查。还应与其他寄生虫引起的肠炎表现相鉴别。如血吸虫病人,可有腹痛腹泻的症状,乙状镜检查可看到肠黏膜上散在有黄色小颗粒,取活组织可查到血吸虫卵。兰氏贾第鞭毛虫寄生在小肠中,可引起腹痛腹泻症状,大便中可找到该虫的包囊和滋养体,如做十二指肠引流,检查引流液则阳性率更高。过去多年来认为,寄生在人结肠中的脆双核阿米巴是不致病的,但近年来国内外均有人提出,脆双核阿米巴可以使某些人出现胃肠道症状,以腹痛腹泻最为多见。大便每天2~4次,呈糊状,也可成形,结肠黏膜无明显的病理变化。至今未证实它有包囊,因此感染途径仍不清楚,有人认为可能通过蛲虫卵或幼虫而感染到人体。此问题值得今后进一步研究。脆双核阿米巴滋养体较小,直径3.5~12µm,铁苏木精染色可看到有2个核,不难与溶组织阿米巴滋养体相区别。[5]

治疗

(一)治疗   选用抗阿米巴药物的原则,不单是消除症状(消灭滋养体),还应消除其传染性(消灭包囊),以达到彻底治愈病人并消灭传染源的目的。过去常用依米丁(吐根素)和喹碘方(或卡巴砷)合并疗法,现在仍然适用。近10多年来又有一些新药用于临床,疗效好而毒性小。

  1.甲硝唑(metronidazol,灭滴灵,flagyl) 对阿米巴滋养体和包囊都有效,很少毒性作用,已为国内外广泛采用。剂量3次/d,每次800mg,连服5~10天,可取得90%左右的疗效。有些治疗效果不好,可能和用量较小,致使肠腔达不到有效浓度有关。

  2. 替硝唑(甲硝磺酰咪唑) 能杀灭阿米巴滋养体,对包囊也有一定的作用。剂量2次/d,每次1g,连服3~5天,可获90%以上的疗效,副作用有腹部不适、恶心、呕吐、便秘或腹泻,但出现率低且较轻。对心、肝、肾、血液均未见不良影响。

  3. 二氯尼特(二氯散糠酸酯) 对肠道的滋养体和包囊均有效。3次/d,每次500mg,连服10天,疗效在80%左右。副作用可有胃肠胀气。未见有何毒性作用。

  4.氯苯草酰胺(etophamide) 其特点是口服不吸收,杀虫效力比甲硝唑高。天口服20mg/kg,可获80%左右的疗效,目前临床应用的报道尚不多。[6]

预后

无合并症的阿米巴结肠炎病人的预后较好,据Adams统计病死率为0.5%,主要死于严重的失水和电解质失衡。若已发生并发症,可明显影响预后。肠穿孔腹膜炎病死率可高达40.2%。所以应力争早诊断早治疗。重症病人,在给以抗阿米巴的治疗同时,应给以认真地积极地对症治疗。一旦发生穿孔,应给予紧急的手术治疗。[7]

预防

饮水须煮沸,不吃生菜,防止饮食被污染。防止苍蝇滋生和灭蝇。检查和治疗从事饮食业的排包囊者及慢性患者,治疗期间应调换工作。平时注意饭前便后洗手等个人卫生。

参考文献