营养性缺铁性贫血查看源代码讨论查看历史
| 营养性缺铁性贫血 |
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西医学名: 营养性缺铁性贫血 所属科室: 妇儿科 - 儿科 传染性: 无传染性 |
营养性缺铁性贫血是小儿贫血中最常见的一种类型，临床主要特点为小细胞低色素贫血。任何年龄均可发病，以6个月至2岁最多见。起病较为隐匿，不少患儿因其他疾病就诊时才被诊断。根据临床表现结合发病年龄、喂养史及血象特点可作出诊断。血红蛋白量比红细胞数降低明显及红细胞的形态改变对诊断意义较大。[1]
贫血人群
本病是一种普及全世界的营养缺乏性疾病，而发展中国家发病率高达30-90％，我国属发病率高的国家之一，其中我国农村发病高于城市，南方高于北方。7岁以下的小儿均可发病，特别多见于6个月至3岁的婴幼儿。本症是一种可以预防及治愈率高的疾病。只要注意小儿的饮食搭配，增加膳食铁含量即可预防此病，但一旦发病，必须及时治疗，以免危害儿童的健康。我国有1亿多人有不同程度的贫血，其中孕妇占40%，儿童占50%。因此，孕产妇、婴幼儿、儿童及一些贫血的人，应多吃些能促进造血功能的食物，以防止贫血。
铁在体内的代谢
正常人体内铁的含量为35～60毫克／公斤。其中65～70％存在于循环红细胞的血红蛋白甲，25～30％为贮存铁，以铁蛋白及含铁血黄素的形式存在于网状内皮系统(肝、脾、骨髓等)中，约5％存在于肌红蛋白及各种含铁的酶(过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素等)中。在血浆中转运的铁仅占0.1％左右。人体需要的铁来源于食物和；衰老红细胞破坏后释放的铁。一般食物中所含的铁仅约5～10％能被吸收。植物中的铁盐吸收率低，而肉类中，铁吸收率高。二价铁比三价铁容易吸收。同时食入维生素C、果糖，氨基酸以及胃液中的盐酸均有利于铁的吸收，而食物中的磷酸、草酸，植酸则有碍于铁的吸收。铁的吸收主要在十二指肠及空肠上段进行。肠粘膜细胞有调节铁吸收的功能。这种细胞寿命为2～3天，在肠腔和血液之间形成一暂时保存铁的地带。在体内铁过多时，大量保存铁的肠粘膜细胞在肠腔内脱落排出体外，使铁吸收减少。相反，在缺铁和造血功能增强时，铁通过肠粘膜进入血循环的量增多。
从肠道吸收的铁进入血浆后，与一种转铁蛋白(转铁蛋白）结合，被输送到组织中贮存或至骨髓中参与造血。在正常情况下，约有1/3的转铁蛋白与铁结合，结合的铁就是血清铁含量。其余的2/3转铁蛋白，仍具有与铁结合的能力，在体外加上一定量的铁可使其成饱和状态，所加的铁量称为未饱和铁结合力。血清铁与未饱和铁结合力之和称为血清总铁结合力。血清铁与血清总铁结合力的百分比值称为血清铁饱和度。
发病机制
对造血的影响经小肠吸收的食物铁或衰老红细胞破坏释放的铁经运铁蛋白转运至幼红细胞及储铁组织。幼红细胞摄取的铁在线粒体内与原卟琳结合，形成血红素。后者再与珠蛋白结合形成血红蛋白。因此，铁是构成血红蛋白必需的原料，严重铁缺乏必然引起小细胞低色素性贫血。人体血红蛋白铁约占机体总铁量的70％。余下的30％以铁蛋白及含铁血黄素的形式储存在肝、脾、骨髓等组织称储存铁，当铁供应不足时，储存铁可供造血需要。所以铁缺乏早期无贫血表现。当铁缺乏进一步加重，储存铁耗竭时，才有贫血出现。故缺铁性贫血是缺铁的晚期表现。
对非造血系统的影响体内许多含铁酶和铁依赖酶，如细胞色素C、过氧化酶、单胺氧化酶、腺苷脱氨酶等。这些酶控制着体内重要代谢过程。其活性依赖铁的水平。因此，铁与组织呼吸、氧化磷酸化、胶原合成、卟琳代谢、淋巴细胞及粒细胞功能、神经介质的合成与分解、躯体及神经组织的发育都有关系。铁缺乏时因酶活性下降（可开始出现于缺铁的早期），导致一系列非血液学改变。如上皮细胞退变、萎缩、小肠粘膜变薄致吸收功能减退；大脑皮质层、下丘脑5-羟色胺、多巴胺等介质堆积引起神经功能紊乱；甲状腺滤泡上皮细胞坏死、T4分泌减低；细胞免疫功能及中性粒细胞功能下降引起抗感染能力减低。
病因
1．先天性储铁不足早产儿、双胎、胎儿失血、孕母患缺铁性贫血可致胎儿储存铁减少。
2．铁摄入不足食物铁供应不足是导致小儿缺铁性贫血的主要原因。单纯牛乳、人乳、谷类等低铁食品未添加含铁丰富的食物喂养婴儿，和年长儿偏食常致缺铁。
3．生长发育快婴儿期、青春期的儿童生长发育快，早产儿生长发育更快，其铁需量相对增多，易发生缺铁。
4．丢失过多和（或）吸收减少正常婴儿每日排铁量比成人多。生后2个月的婴儿粪便排出铁比从食物中摄入铁多。用未经加热的鲜牛奶喂养婴儿、肠息肉、膈疝、钩虫病常因慢性小量肠出血，致铁丢失过多。慢性腹泻、反复感染可减少铁的吸收，增加铁消耗，影响铁利用。
临床表现
1．一般表现：皮肤粘膜逐渐苍白，以口唇、口腔粘膜、甲床较为明显。
2．消化系统：常有食欲减退、消化不良，严重时出现吸收不良综合征。
3．神经精神改变：烦躁不安或精神不振，注意力不集中，理解力下降或智力减退。
4．免疫功能低下常易合并感染。
5．常见体征：口唇、眼结膜、甲床苍白，肝、脾和淋巴结轻度肿大。