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高血钾是血清钾离子>5 mEq/L称为高钾血症，6~7 mEq/L为中度高钾血症，大于7 mEq/L为严重高钾血症。高血钾最常见的原因是肾衰，主要表现为乏力、心律失常等。患者血清钾离子升高的程度和临床表现决定治疗方案。[1]
目录
概况
血钾轻度升高(5~6 mEq/L)的治疗:主要是促进血钾排出,
- 利尿剂,如呋塞米40~80 mg静注;
- 离子交换树脂。
血钾中度升高(6~7 mEq/L)的治疗:主要将血钾转移至细胞内
- 葡萄糖加适量胰岛素;
- 碳酸氢钠,但对肾衰患者应联合应用。
血钾>7 mEq/L并伴有明显心电图变化的治疗:在将血钾转移到细胞内的同时,促进血钾排出。
病因
摄入过多如输入含钾溶液太快、太多、输入贮存过久的血液或大量使用青霉素钾盐等，可引起血钾过高。肾排钾减少见于肾功能衰竭的少尿期和无尿期、肾上腺皮质机能减退等。细胞内钾外移见于输入不相合的血液或其他原因引起的严重溶血、缺氧、酸中毒以及外伤所致的挤压综合症等。细胞外液容量减少见于脱水、失血或休克所致的血液浓缩。[2]
症状
常被原发病掩盖。主要表现极度倦怠，肌肉无力，四肢末梢颁厥冷，腱反射消失，也可出现动作迟钝、嗜睡等中枢神经症状。心音低钝、心率减慢、室性期前收缩、房室传导阻滞、心室纤颤或心脏停搏。[3]
诊断
高血钾症临床症状无特殊性，常被原发病或尿毒症的症状所掩盖，因此一般以实验室检查和心电图检查为主要诊断依据。实验室检查血清钾浓度高于5.8mEq/L，常伴有代谢性酸中毒，二氧化碳结合力降低。心电图是诊断的重要指标:血钾>6mmol/L时，出现极地窄而高尖的T波;7~9mmol/L时，PR间期延长，P波消失，QRS波群变宽，R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合;>9~10mmol/L时，出现正弦波，QRS波群延长,T波高尖;进而室颤、蠕动。[4]
高血钾容易与哪些症状混淆
急性肾衰竭少尿期
高血钾是少尿期常见的死因之一本病应与肾前性少尿鉴别后者因肾血流灌注不足所致血钾增高的程度较轻且缓慢肾功能受损亦较轻尿渗透压与血渗透压之比大于2有助于鉴别诊断。
慢性肾功能不全
慢性肾功能不全的晚期可表现血钾增高尿相对密度低而固定尿内有蛋白管型红细胞及白细胞等血浆尿素氮及肌配常明显升高二氧化碳结合力常降低根据病史症状及化验检查所见诊断一般不难许多因素如感染酸中毒大量应用保钾利尿剂输入库存血等都可致血钾急剧或明显升高。
低肾素性低醛固酮症
本症是由于肾素缺乏所致的醛固酮形成减少临床主要表现为高钾血症和代谢性酸中毒本病应与Addison病鉴别两者均有醛固酮减少和高钾血症但低肾素性低醛固酮症有血浆肾素活性降低血浆皮质醇及 ACTH值正常且无Addison病的临床特征如色素沉着软弱无力和失水等。
a1-羟化酶缺乏症
完全性al一羟化酶缺乏症患者由于皮质醇与醛固酮分泌不足可出现明显脱水高钾血症低钠血症与代谢性酸中毒由于 ACTH分泌增多刺激肾上腺皮质分泌雄激素因而女性患者出现男性化男性患者性早熟。
高血钾性周期性麻痹
本症表现与低血钾性周期性麻痹相似肌肉无力麻痹但发作更为频繁每次发作持续数分至数十分钟发作时血清钾增高心电图有相应表现本病少见男性较多通常在10岁前起病常因剧烈运动后湿冷环境服用钾盐后诱发。
治疗
首先应纠正病因，减少钾的来源:如停用含钾的食物或药物;供给高糖高脂饮食或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢所释放的钾;清除体内积血或坏死组织;避免使用库存血;减少感染，减少细胞分解。治疗脱水、酸中毒等。纠正酸中毒静脉注射11.2%乳酸钠溶液或5%碳酸氢钠溶液100ml，重危病人也可向心腔内注射10~20ml，除纠正酸中毒外还有降低血钾的作用。降低血钾静脉注射25%葡萄糖溶液200m1加胰岛素10~20U，以促使钾由细胞外转入细胞内。为排除体内多余钾，可应用阳离子交换树脂口服或灌肠，如环钠树脂，每天20~40g，分3次使用，以促进排钾。对肾功能衰竭所引的高血钾，可采用腹膜透析疗法。解除高钾对心肌的有害作用可反复静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液或氯化钙溶液5~10ml，因为钙可拮抗钾对心肌的作用。透析适合急重症者伴肾衰竭时，以血液透析为最佳，也可以使用腹膜透析。
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