1,064
次編輯
變更
脂肪细胞
,创建页面，内容为“ [[File:脂肪细胞1.jpg|thumb|right| [http://5b0988e595225.cdn.sohucs.com/images/20181116/89813fbd35974747bf45709a689040a5.jpeg 原图链接] [https://www.sohu.c…”
[[File:脂肪细胞1.jpg|thumb|right| [http://5b0988e595225.cdn.sohucs.com/images/20181116/89813fbd35974747bf45709a689040a5.jpeg 原图链接] [https://www.sohu.com/a/275842071_650136 图片来源搜孤网] ]]
'''脂肪细胞'''数目到了[[青春期]]后就不再增加。身体脂肪的分布，部分取决于遗传及荷尔蒙等影响，例如女性的皮下脂肪多积聚于小腹、臀部及大腿，而男性则囤积于上腹及腰部。脂肪细胞(fat cell)分为白色脂肪细胞和褐色脂肪细胞,体积大，常见的有两类:单泡脂肪细胞〔左〕和多泡脂肪细胞〔右〕单泡脂肪细胞，细胞中央有一大脂滴，胞质呈薄层，位于细胞周缘，包绕脂滴，核扁，在边缘，细胞呈空泡状。多泡脂肪细胞内散在许多小脂滴，线粒体大而丰富，核圆形，位于细胞中央。主要存在于颈后，背侧一带，可以降低体内脂质含量，含有大量线粒体。目前产生机制仍然不明，但猜测是[[肌肉组织]]分化而成。肥胖是脂肪细胞数目过多或过大所致，故成年以前应尽量避免发胖，才能把脂肪细胞数目维持於最适当量;成年以后才发胖的人，一般只是脂肪细胞因储藏多余脂肪而使得体积变大所造成。每个成人体内，大约含有300亿个白色[[脂肪]]，功能是将能量以脂肪细胞的形式储存起来。每个脂肪细胞中，都含有[[三酸甘油脂]]，俗称脂肪球。脂肪球量变大，脂肪细胞体积就扩增，造成肥胖；反之燃烧三酸甘油脂，[[细胞萎缩]]身材就瘦下来了。
脂联素是脂肪[[细胞分泌]]最多的[[蛋白激素]],占血浆总蛋白的0.01%。研究显示,脂联素可通过肝和骨骼肌细胞中存在的受体，促进糖吸收和抑制肝糖的输出，刺激脂肪的氧化利用，从而直接改善糖脂代谢。脂联素还可多方位抑制[[动脉]]粥样硬化性细胞改变，如通过促进IJB磷酸化抑制TNF2A诱导的NF2JB的激活!抑制黏附因子的表达、减少单核细胞黏附到内皮细胞、抑制[[泡沫]]细胞形成以及平[[滑肌细胞]]的增殖和迁徙。当血管病变产生时脂联素可在受损的[[血管]]壁上沉积,，扮演消防员角色，对血管内皮起保护作用。因此脂联素具有抗IR、抗动脉粥样硬化和抗炎症作用，有重要的药物开发前景。
与其他脂肪因子不同，肥胖者脂联素水平降低;低脂联素血症还与IR、血脂紊乱和炎症标志物CRP等密切相关，被认为是MS的生化标志。遗传学研究也证实脂联素基因位于与DM连锁的一个染色体位点(3q27)，并且发现其基因多态性与MS的表型有关。已发现胰岛素增敏剂可促进脂联素生成,胖人通过胃减容手术减重可以升高脂联素的水平到正常。脂肪细胞还具有完整的肾素2血管紧张素系统(RAS)的活性，分泌的血管紧张素是其重要的外周来源，产生的RAS肽能调节脂肪细胞的分化与生长，还可作用于血管及远隔[[器官]],调节血压及肥胖个体的心血管应答，这对与肥胖相关的高血压的发生发展可能起重要作用。同时脂肪组织还是循环中PAI21增加的主要来源，PAI21可限制脂肪组织过度生长,同时也与肥胖者特有的凝血和纤溶异常有关。此外，不断又有新的脂肪细胞因子被发现,如在2012年末到2013年初日本学者发现内脏[[脂肪组织]]特异表达的Vis2fatin,具有调节[[血糖]]稳态的作用。总之,肥胖时特别是腹部肥胖,脂肪组织表达的脂肪因子谱发生改变，表现为血FFA上升，PAI21增多，高瘦素血症，抗炎及抗IR的脂联素分泌减少。而众多炎性细胞因子增加，激活炎症信号通路，诱导大量的炎症介质表达，使机体处于慢性炎症状态，共同导致IR和MS的发生。2013年下旬，VON等采用高通量芯片技术研究皮下和腹部内脏脂肪mRNA和蛋白表达谱，也证实内脏脂肪在MS发病中起主导作用。但也有学者认为，以脂肪因子的作用来阐明肥胖、脂肪分布与MS的发病机制似嫌简单。肥胖是MS始动因素，但25%的胖人并无MS，这部分人是因为表达的脂肪因子谱的综合作用是好的，存在有保护作用的基因型，还是不良环境因素暴露不够，有待深入研究。<ref>[https://baike.so.com/doc/6814290-7031259.html 脂肪细胞] </ref>
==脂肪和糖类==
项研究中作者基于“食物中的[[营养物质]]，包括[[蛋白质]]、脂肪和糖类，均具有诱导产热的能力，但现在发现只有糖类能激活交感神经系统”的基础，提出了存在不依赖于交感神经系统激活以调控BAT产热的调控因子的研究假说。食物进入消化道后，会刺激肠道分泌众多的肠道激素来动员其他器官协助消化、吸收以及肠道蠕动等生理活动。那么这些肠道激素是否能够直接激活褐色脂肪组织产热呢？于是，作者利用褐色脂肪组织转录组学的信息，系统地寻找了所有肠道激素受体的表达，发现了肠道激素-促胰液素的受体在褐色脂肪组织中有高表达。作者采用了多种技术手段在细胞水平上和整体水平上确证了促胰液素可激活褐色脂肪组织的产热功能。发现促胰液素通过结合其在褐色脂肪组织中高表达的受体，激活细胞内的环腺苷酸-蛋白激酶A（cAMP-PKA）信号通路, 诱导脂肪分解，释放的脂肪酸激活了产热蛋白-解偶联蛋白1（UCP1）进行产热。
特别让人兴奋的是，他们发现促[[胰液素]]同样可激活人体内褐色脂肪组织的产热功能。他们对这种产热机制的生理功能进行了研究，通过比较产热蛋白UCP1敲除小鼠和正常对照小鼠在外源注射促胰液素后的反应差异，发现伴随着褐色脂肪组织产热的激活，小鼠的摄食量降低，饱食感增强。这些生理反应并不依赖于交感神经系统的激活，因为用交感神经递质去甲肾上腺素的竞争性抑制剂普萘洛尔（Propranolol）处理并不能阻止这些生理反应。与此相反，采用阻断促胰液素的抗体处理则可抑制食物诱导的褐色脂肪组织的产热，并显著提高摄食量。因此，进食时，食物诱导的、促胰液素激活的褐色脂肪组织产热的生理功能主要是增加饱食感，抑制进食，并不是为了进食更多的食物来获取足量的必需营养物质。
动物和人类摄食的控制中心在[[大脑]]深处的下丘脑。褐色[[脂肪组织]]的这种抑制摄食的功能需要通过大脑来调控进食。在理论上，褐色脂肪组织可通过三种方式向大脑传递信号：1.热传递；2. 传入[[神经元]]（afferent neuron）；3. 褐色脂肪组织的分泌因子（Batokines）。研究发现，在注射促胰液素处理的小鼠下丘脑中，厌食类神经肽POMC （proopiomelanocortin）基因表达显著升高，增食类神经肽AgRP （agouti-related protein）的表达显著降低， 这与动物的摄食表现相一致。有意思的是，下丘脑中的温度感受器TRPV1 （Transient receptor potential vanilloid receptor 1）的表达显著升高。已有研究表明，温度感受器TRPV1表达于POMC神经元中，TRPV1可感受局部温度（比如运动导致的体温升高，从而引起大脑深处的下丘脑温度升高），激活POMC神经元，抑制摄食【9】。因此，这些实验结果表明，褐色脂肪组织很可能利用“热”作为信号来向大脑中枢传递信号（如图2）。
==脂肪母细胞瘤==
脂肪母细胞瘤又称为[[胎儿]]性[[脂肪瘤]]或胚胎性脂肪瘤，主要见于婴幼儿，多发生在上、下肢近端皮下，也可以见于头颈、阴囊以及腋部。主要表现为无痛性分叶状包块或弥漫浸润深部的软组织，肿瘤的大体表现为结节状、包膜完整、质软，切面淡黄色，肿瘤直径为2-21厘米，平均为五厘米。在显微镜下肿瘤由不同成熟阶段的类似胎儿的脂肪细胞构成，被富含毛细血管和小静脉的纤维组织分隔呈不规则的分叶状。脂肪母细胞瘤以手术切除治疗为主，切除后可复发，复发率为9%-22%，但患者预后良好，建议患者定期复查、密切随诊。 <ref>[https://www.youlai.cn/ask/-DB49B4脂肪母细胞瘤] </ref>
细胞脂肪变性是肝脏肝细胞胞浆中出现脂肪滴，脂质主要是指中性脂肪，常见于缺氧、缺血、中毒、感染等因素影响肝细胞脂肪代谢平衡，出现脂质在细胞内堆积，发生脂肪变性的机制主要有。
1、脂肪合成或输入过多，如肥胖病及[[糖尿病]]。
2、脂肪氧化利用障碍，如中毒性肝炎。
3、[[脂蛋白]]形成和输出障碍，如化学性肝炎、重度脂肪变性可引起肝功能衰竭，甚至肝细胞坏死。肝脏发生脂肪变性时轻者无明显异常，严重时可见肝脏肿大，质地较软，色泽淡黄至土黄，前面结构模糊有油腻感，有的甚至质脆如泥，镜下可见在变性的肝细胞浆内出现大小不一的空泡，起初多见于核的周围，以后变大，较密集散布于整个浆包中，严重时可融合成一大空泡，起初多见于核的周围，以后变大，形似脂肪细胞。<ref>[https://www.miaoshou.net/-voice/3 细胞脂肪变性描述] </ref>
肥胖，一提到这个词很多人不幸中招。近十几年以来，肥胖症(BMI≧30，幼儿并不适合用成人标准来评量)在我国的发病率急剧上升，不仅见于成年人，也同样发生在[[儿童]]和[[青少年]]。实际上，肥胖已不仅是体重超标的一种称呼，[[肥胖症]]已被公认是代谢性疾病的一种。肥胖症常伴发[[糖尿病]]、[[高血脂]]、[[心血管疾病]]等并发症，严重影响患者的生活质量，同时成为一大公共[[健康]]问题。为了治疗肥胖症，人们进行了大量的研究以寻找治疗的可能办法，而研究发现脂肪干细胞与肥胖症密切相关。
有相关研究指出脂肪干细胞存在于脂肪组织的血管内壁中，其可以分化为内皮细胞，从而改善出生后的血管新生。事实上，活化的脂肪细胞能分泌很多血管生成因子，包括瘦素、肝细胞生长因子、粒细胞-巨噬细胞刺激因子、血管内皮生长因子、表皮生长因子-2、转化生长因子β等，这些因子或是单独作用或是共同作用于血管生成系统刺激脂肪体积增大。
==脂肪细胞和穿行其间的血管==
而脂肪体积的异常增大就导致了肥胖症。脂肪细胞变得肥大，丧失了他们的功能，脂肪生成和分解失衡，削弱了脂肪形成关键信号的转导机制，使其对外部信号的敏感性降低，同时中断了这一信号的传导过程。肥胖症时增加的炎症细胞和巨噬细胞也明显有助于脂肪组织的血管化。这也支持脂肪组织的发展需要[[血管系统]]的不断重建、成熟以及网络化的理念。脂肪组织血管系统的可塑性可能也代表了血管形成因子以及抑制因子之间净平衡的结果。
以上的观察结果促使学者相信选择血管系统作为靶[[器官]]来治疗肥胖症的可能性。脂肪组织中表达的多种血管形成因子非常有可能是血管系统的存活因子。比如血管内皮生长因子和胰岛素生长因子都是重要的内皮细胞血管生成存活因子，撤除这些因子可导致内皮细胞凋亡。因而，血管形成拮抗药物就有可能阻断这些存活因子的作用，从而抑制已经存在的血管系统，缩小脂肪的体积。
用了血管生成抑制剂后，治疗组小鼠的体重明显下降,现在，人们已经在动物实验上发现，一些已知的血管生成抑制剂和内生蛋白抑制剂(包括血管抑素和内皮抑素)与脂肪组织流失和体重下降相关联。应用这些抑制剂的另一个好处是，它们可以使机体对胰岛素的敏感性趋于正常化，从而在防止增加体重的同时，也防止2型糖尿病的发生。<ref>[https://www.youla-i.cn/yyk 脂肪干细胞和肥胖症] </ref>
==参考文献==
{{Reflist}}
[[Category:415 西醫學]]
[[Category:300 科學總論]]