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疼痛感
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|<center>'''疼痛感'''<br><img src="https:xxxxx.jpg" width="280"></center><small>[https://www.......html 圖片來自OOO]</small>
|}
'''疼痛感'''（Aching feeling；Pain），也常常简称为痛感（英文nociception，源自拉丁语中的“伤害”）、疼痛（Ache；pain；soreness），是引发疼痛的刺激从受创部位或者病灶部位发出并传导至中枢神经、使人产生疼痛感知的过程。
==定义==
疼痛是人们求医问药的最常见原因。但因疼痛是人的主观感觉，只能靠患者自诉，其他人才知，否则，他人难以清楚究竟发生了什么，因此很难对它下个定义。
疼痛研究国际协会对它的定义是：“是与实际或潜在的组织损伤相关联的不愉快的感觉和情感体验，”显然，这个定义十分的含混。曾有某位外科医生干脆称疼痛为病人说是就是，如针灸学上的“阿是穴”就是这么来的。因此，我们不妨下个简单的定义，疼痛就是当您受到伤害，或是将要受到伤害时，身体向大脑发出的警报信号，好让您及时做出反应。
==类型==
===医生与神经学家大致将疼痛分为以下几类：===
剧痛是身体受伤引起的疼痛。它提醒大脑对潜在的伤害作出反应。它可能持续几分钟到六个月，直到伤害被治愈。
慢性疼痛在创伤痊愈后还要持续很长时间（在某些情况下，即使没有创伤也可能存在慢性疼痛）。慢性疼痛并不提醒身体做出反应，并且它往往延续六个月以上。
癌症（或恶性）疼痛与恶性肿瘤有关。肿瘤侵入健康组织，并且压迫神经或血管，产生疼痛。癌症疼痛也可能与进入身体的治疗处理有关。有些医生将癌症疼痛归入慢性疼痛。
==等级评估==
医学上关于疼痛程度有2种评估方法1.VAS法，即视觉模拟评分法，是临床上最常用的，具体是在纸上画一条10cm的直线，两端分别表明0和10，0代表无痛，10代表最剧烈的疼痛，让患者根据自己所感受的疼痛程度在纸上画。2.VRS法，即语言描述评分法，具体方法是将疼痛划分为4级，1）无痛2）轻微疼痛3）中度疼痛4)剧烈疼痛，让病人根据自身感受说出，这种方法病人容易理解，但不够精确。关于疼痛的评估只能逐步细化，要客观判断程度比较困难，上述为2种当前较常用的方法。
==形成原理==
===痛感的形成过程一般分为许多步骤：===
接触刺激——刺激可以是机械的（压力、冲击或者剪切伤）或化学的（烫伤）。
感受——神经末梢感受到刺激。
传输——神经将信号发送至中枢神经系统。信息的传输过程通常需要中枢神经系统的许多神经元参与。
疼痛中枢接收信息——大脑接收信息，以便进一步处理和行动。痛觉使用的神经通路，与一般的知觉（如对接触、压感或温度的知觉）不同。对于不引起疼痛的刺激，最先激活的神经元群组是普通的神经感受器。而当刺激引发疼痛时，痛觉感受器最先激活。
接下来，让我们看看您身体中的痛觉通路。
==感受疼痛信号==
跟普通感觉神经元一样，痛觉神经元位于外周感觉神经中。它们的细胞体处在脊柱内通向外周神经的背根神经节中。正如我们之前提到的，痛觉感受器不是从特定的末梢，而是从任意神经末梢中感受疼痛的，比如感受触觉或者压觉的末梢中。然而，普通的感觉神经元已经髓鞘化（被髓磷脂包裹）并且可以快速传输，而痛觉神经元却只是轻度髓鞘化，甚至根本没有髓鞘化，传输也较慢。我们可以将痛觉感受器分为三类：
A δ 机械感受器——对机械刺激（压力、接触）产生反应，轻度髓鞘化、快速传输的神经元。
A δ 机械、热感受器——对机械刺激（压力、接触）和热产生反应，轻度髓鞘化、快速传输的神经元。
多元痛觉感受器（C纤维）——对各种刺激产生反应，未髓鞘化，慢传导的神经元。
假设您划伤了手，多种因素会影响对疼痛的感受：
尖锐物体的机械刺激
受损细胞中释放出的钾
感染时侵入该区域的免疫细胞释放的前列腺素、组胺与缓激肽
神经纤维附近的P物质您在划伤手的一刹那，感到的将是剧烈的疼痛。疼痛信号将由A δ类痛觉感受器快速传导。接着是缓慢延续的缓和疼痛，有较慢的C纤维传导。通过使用化学麻醉剂，科学家可以阻断其中一类神经元，从而分离出两种疼痛。
==传输==
划伤手的信号通过背根神经传入您的脊髓。在那里，它们通过背角（脊髓内蝴蝶形灰质的背侧一半）的神经元突触换元。激活了它们进入的那一节脊髓的神经元，也激活了与此相临的几节脊髓的神经元。这些多重连接的神经元与身体各个部位有联系——这就解释了为什么有时您会难以确定特定区域的疼痛的位置，尤其是身体内部的疼痛。
第二级神经元通过脊柱中白质的某一区域将信号上传，该区域被称为脊髓丘脑束。这个区域就像是条高速公路，所有来自下部脊髓的信息可以快速通过。信号从脊髓丘脑束中通过延髓（脑干）进而传递到丘脑神经元——大脑的传输中心。一些神经元也传递到了延髓的网状结构，这个结构可以控制身体行为。
丘脑神经元于是将信号传递至大脑皮层感觉区的大部分区域——大脑中并没有单一的疼痛中枢。
疼痛信号通过神经通路在身体里传导。
来自面部的疼痛信息您的面部有个叫做三叉神经的微型脊髓系统。感觉神经元（和所有头面部的疼痛感受器）从三叉神经传入大脑中枢神经系统。它们激活位于延髓中部的三叉神经核（一个神经元组成的核团），和位于延髓下部的神经元。这些神经元通过中脑内的三叉丘脑束传输信号至丘脑。丘脑中的神经元在将信号传入感觉皮层和边缘系统。
==神经通路==
疼痛的信息达到了大脑，而我们还不是十分清楚大脑是如何处理它们的。很明显，一些信号传输至运动皮层，另一些自脊髓向下传递到运动神经元。这些信号会使肌肉收缩，让您的手离开正在产生疼痛的地方。然而，某些研究结果让科学家们认为，大脑也可以影响疼痛知觉。
从您受创部位传来的疼痛最终消失，或者减缓到较低强度。 如果您有意识地转移注意力，不去想疼痛，那么它也将不那么明显。 实验证明，服用安慰剂而非真正的止痛药的病人，经常也会报告说疼痛消失或者减缓。这表明大脑影响疼痛的神经通路肯定存在。
这一向下的通路始于皮层感觉区（从此传至丘脑）与下丘脑。丘脑神经元下行至中脑。在那里，它们激活位于延髓和脊髓的下行神经通路，并且抑制上行的神经信号。这就引起了疼痛的减缓（失痛症）。有时是因为能够缓解疼痛的麻醉神经递质，如内啡肽，强啡肽和脑啡肽。
疼痛信号可以激活自主神经系统通路，并且穿过延髓，引起心率和血压上升、呼吸加快，并且出汗。这些反应的强度取决于疼痛的强度，而这些反应也可以被大脑抑制。
上行神经通路除了经过脊髓和延髓，也能够被神经痛激活——如外周神经、脊髓或者大脑自身受损。而且，一定强度的损伤可能限制大脑下行通路的反应。
下行通路的影响也可以从心因性疼痛（没有器质性损伤却有疼痛知觉）上看出来。
思想、情绪和神经“线路”也会影响上行和下行疼痛通路。因此，生理的和心理的众多因素都会影响疼痛知觉：
年龄——大脑随年龄不断衰退，因此老年人的疼痛阈限更低，疼痛问题也就更多。
性别——研究显示女性比男性对于疼痛更为敏感。这可能是因为与性别相关的基因特征和激素变化会触发疼痛知觉系统。
心理因素可能也有作用——男性通常不愿随便表露出疼痛感。
疲劳——当我们的身体因为缺乏睡眠而倍感压力时，疼痛感通常会更加强烈。
记忆——我们过去体验疼痛的经历会影响神经的反应（记忆来自边缘系统）。
==闸门控制理论==
为了解释为什么思想和情绪能够影响疼痛知觉，Ronald Melzack和Patrick Wall提出了一个理论。他们认为在脊髓背角可能存在闸门机制。小型神经纤维（疼痛感受器）与大型神经纤维（普通感受器）激活发射细胞（projection cells， P细胞），发射细胞通过脊髓丘脑束到达大脑，也到达背角中的抑制中间神经元（inhibitoryinterneurons， I）。
===这些连接交互影响，决定何时疼痛刺激能到达大脑：===
当没有刺激输入时，抑制神经元阻挡发射神经元将信号发往大脑（闸门关闭）。 一般的感觉输入发生时，有更多大型神经纤维激活（或者仅有大型神经纤维激活）。抑制神经元和发射神经元都会激活，但抑制神经元会阻挡发射神经元将信号发往大脑（闸门关闭）。 当更多的小型神经纤维激活，或者只有小神经纤维激活时，痛觉感受器激活。这会使抑制神经元停止活动，而发射神经元将把信息发往大脑让它知道疼痛（闸门敞开）。从大脑出发的下行通路，通过激活抑制发射神经元关闭闸门，从而减缓疼痛知觉。
这个理论没有告诉我们关于疼痛知觉的确切细节，但它很好地解释了一些现象。当您的手指被砸到时，如果摩擦或者摇晃您的手，您就在激活一般的感觉输入。这会关闭闸门并且减缓痛感。
先天性失痛症先天性失痛症是一种罕见的基因缺陷，它使患病者无法感知疼痛。您也许觉得这听起来不错，但它实际上是一种威胁生命的疾病。疼痛是针对伤害的警告系统，因此无法感知它的人更可能受到严重伤害，却不能像普通人一样迅速作出反应。例如，Ronald Melzack 和Patrick Wall就讲过，一个患有先天性失痛症的女孩爬上滚烫的电热器时，因为没有感到疼痛，结果膝盖被三级烧伤。研究者试图在转基因老鼠身上重现这一情况，从而研究基因对于疼痛知觉的影响。
==控制疼痛==
外科医生用许多方法处理疼痛，比如药物、手术或其他手段（如催眠、针灸、按摩治疗和生物反馈疗法），以及这些方法的综合应用。
不同类型的止痛药作用于疼痛通路的不同位置。药物的类型取决于疼痛源、难受的程度和可能的副作用。
非阿片类镇痛药，如阿斯匹林、对乙酰氨基酚（泰勒诺）、异丁苯丙酸（布洛芬）和萘普生（Aleve），作用在疼痛发生的区域。受创部位会释放酵素，刺激该区域的疼痛感受器。非阿片类镇痛药干涉酵素的作用，并且减缓发炎和疼痛。它们对肝脏和肾脏有不良效果，如果长期使用可能造成肠胃不适和出血。
阿片类镇痛药作用于神经递质的传输，在中枢神经系统的多个部位阻断原来的阿片受体。它们抑制疼痛知觉的上行通路，并且激活下行通路。阿片类镇痛药被用来进行强效镇痛。常见的药品包括吗啡、杜冷丁、丙氧芬（达而丰）、芬太奴、氧可酮（奥施康定）和可待因。它们很容易使用过量，造成上瘾问题。
辅助镇痛药（联合镇痛药）主要用于处理一些其他情况，它们也可以减缓疼痛。这些混合物常用来处理神经痛（中枢神经系统损伤引起的慢性疼痛）。它们包括以下种类：抗癫痫药，减少细胞膜的通透性，并且激活中枢神经系统神经元潜在的传输。 三环类抗抑郁药，影响中枢神经系统中血液内复合胺和去甲肾上腺素神经递质的传输，从而影响疼痛调节通路。 麻醉剂，通过阻断神经细胞膜上的钠和钾通道来降低潜在的神经传导活动性。例子包括利多卡因、奴佛卜因和苯佐卡因。
==更多信息==
===手术===
在特别情况下，不得不使用手术来处理疼痛通路，改变疼痛知觉与大脑连接的区域——或者进行神经根切断术（破坏外周神经的一部分），或是脊髓前侧柱切断术（破坏脊髓中的上传通路）。这些手术通常只是万不得已的最后手段。
手术介入的目的是根除疼痛的源头。例如，一些人因为椎间盘突出饱受背痛折磨。发炎的椎间盘会压迫神经，造成神经疼痛。如果患者不想使用药物治疗，可以尝试手术移除至少部分椎间盘，减缓神经的压力。
===其他疗法===
这些方法并不使用药物或手术。 脊柱疗法（chiropracty）用来减缓对神经的压力 按摩刺激血流，减少肌肉痉挛，增进感觉信息，可以通过门控理论的方法减少疼痛（参见上一页）。 热敷可以增进血流，而冷敷可以减少红肿发炎，从而治疗疼痛。 用小型电极刺激皮肤可以关闭疼痛的神经门。 针灸能刺激神经细胞并释放内啡肽。更多的刺激也可以关闭疼痛的神经门。 精神控制技术依靠对精神与情绪的控制，通过下行神经通路减缓疼痛。它们包括放松技术、催眠、生物反馈疗法和分心技术。疼痛控制需要医生、病人、家庭成员和其他看护者的参与。和使用药物治疗一样，疼痛的起因，疼痛耐受力，治疗的潜在益处和风险都要考虑到。
==参考文献==
|<center>'''疼痛感'''<br><img src="https:xxxxx.jpg" width="280"></center><small>[https://www.......html 圖片來自OOO]</small>
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'''疼痛感'''（Aching feeling；Pain），也常常简称为痛感（英文nociception，源自拉丁语中的“伤害”）、疼痛（Ache；pain；soreness），是引发疼痛的刺激从受创部位或者病灶部位发出并传导至中枢神经、使人产生疼痛感知的过程。
==定义==
疼痛是人们求医问药的最常见原因。但因疼痛是人的主观感觉，只能靠患者自诉，其他人才知，否则，他人难以清楚究竟发生了什么，因此很难对它下个定义。
疼痛研究国际协会对它的定义是：“是与实际或潜在的组织损伤相关联的不愉快的感觉和情感体验，”显然，这个定义十分的含混。曾有某位外科医生干脆称疼痛为病人说是就是，如针灸学上的“阿是穴”就是这么来的。因此，我们不妨下个简单的定义，疼痛就是当您受到伤害，或是将要受到伤害时，身体向大脑发出的警报信号，好让您及时做出反应。
==类型==
===医生与神经学家大致将疼痛分为以下几类：===
剧痛是身体受伤引起的疼痛。它提醒大脑对潜在的伤害作出反应。它可能持续几分钟到六个月，直到伤害被治愈。
慢性疼痛在创伤痊愈后还要持续很长时间（在某些情况下，即使没有创伤也可能存在慢性疼痛）。慢性疼痛并不提醒身体做出反应，并且它往往延续六个月以上。
癌症（或恶性）疼痛与恶性肿瘤有关。肿瘤侵入健康组织，并且压迫神经或血管，产生疼痛。癌症疼痛也可能与进入身体的治疗处理有关。有些医生将癌症疼痛归入慢性疼痛。
==等级评估==
医学上关于疼痛程度有2种评估方法1.VAS法，即视觉模拟评分法，是临床上最常用的，具体是在纸上画一条10cm的直线，两端分别表明0和10，0代表无痛，10代表最剧烈的疼痛，让患者根据自己所感受的疼痛程度在纸上画。2.VRS法，即语言描述评分法，具体方法是将疼痛划分为4级，1）无痛2）轻微疼痛3）中度疼痛4)剧烈疼痛，让病人根据自身感受说出，这种方法病人容易理解，但不够精确。关于疼痛的评估只能逐步细化，要客观判断程度比较困难，上述为2种当前较常用的方法。
==形成原理==
===痛感的形成过程一般分为许多步骤：===
接触刺激——刺激可以是机械的（压力、冲击或者剪切伤）或化学的（烫伤）。
感受——神经末梢感受到刺激。
传输——神经将信号发送至中枢神经系统。信息的传输过程通常需要中枢神经系统的许多神经元参与。
疼痛中枢接收信息——大脑接收信息，以便进一步处理和行动。痛觉使用的神经通路，与一般的知觉（如对接触、压感或温度的知觉）不同。对于不引起疼痛的刺激，最先激活的神经元群组是普通的神经感受器。而当刺激引发疼痛时，痛觉感受器最先激活。
接下来，让我们看看您身体中的痛觉通路。
==感受疼痛信号==
跟普通感觉神经元一样，痛觉神经元位于外周感觉神经中。它们的细胞体处在脊柱内通向外周神经的背根神经节中。正如我们之前提到的，痛觉感受器不是从特定的末梢，而是从任意神经末梢中感受疼痛的，比如感受触觉或者压觉的末梢中。然而，普通的感觉神经元已经髓鞘化（被髓磷脂包裹）并且可以快速传输，而痛觉神经元却只是轻度髓鞘化，甚至根本没有髓鞘化，传输也较慢。我们可以将痛觉感受器分为三类：
A δ 机械感受器——对机械刺激（压力、接触）产生反应，轻度髓鞘化、快速传输的神经元。
A δ 机械、热感受器——对机械刺激（压力、接触）和热产生反应，轻度髓鞘化、快速传输的神经元。
多元痛觉感受器（C纤维）——对各种刺激产生反应，未髓鞘化，慢传导的神经元。
假设您划伤了手，多种因素会影响对疼痛的感受：
尖锐物体的机械刺激
受损细胞中释放出的钾
感染时侵入该区域的免疫细胞释放的前列腺素、组胺与缓激肽
神经纤维附近的P物质您在划伤手的一刹那，感到的将是剧烈的疼痛。疼痛信号将由A δ类痛觉感受器快速传导。接着是缓慢延续的缓和疼痛，有较慢的C纤维传导。通过使用化学麻醉剂，科学家可以阻断其中一类神经元，从而分离出两种疼痛。
==传输==
划伤手的信号通过背根神经传入您的脊髓。在那里，它们通过背角（脊髓内蝴蝶形灰质的背侧一半）的神经元突触换元。激活了它们进入的那一节脊髓的神经元，也激活了与此相临的几节脊髓的神经元。这些多重连接的神经元与身体各个部位有联系——这就解释了为什么有时您会难以确定特定区域的疼痛的位置，尤其是身体内部的疼痛。
第二级神经元通过脊柱中白质的某一区域将信号上传，该区域被称为脊髓丘脑束。这个区域就像是条高速公路，所有来自下部脊髓的信息可以快速通过。信号从脊髓丘脑束中通过延髓（脑干）进而传递到丘脑神经元——大脑的传输中心。一些神经元也传递到了延髓的网状结构，这个结构可以控制身体行为。
丘脑神经元于是将信号传递至大脑皮层感觉区的大部分区域——大脑中并没有单一的疼痛中枢。
疼痛信号通过神经通路在身体里传导。
来自面部的疼痛信息您的面部有个叫做三叉神经的微型脊髓系统。感觉神经元（和所有头面部的疼痛感受器）从三叉神经传入大脑中枢神经系统。它们激活位于延髓中部的三叉神经核（一个神经元组成的核团），和位于延髓下部的神经元。这些神经元通过中脑内的三叉丘脑束传输信号至丘脑。丘脑中的神经元在将信号传入感觉皮层和边缘系统。
==神经通路==
疼痛的信息达到了大脑，而我们还不是十分清楚大脑是如何处理它们的。很明显，一些信号传输至运动皮层，另一些自脊髓向下传递到运动神经元。这些信号会使肌肉收缩，让您的手离开正在产生疼痛的地方。然而，某些研究结果让科学家们认为，大脑也可以影响疼痛知觉。
从您受创部位传来的疼痛最终消失，或者减缓到较低强度。 如果您有意识地转移注意力，不去想疼痛，那么它也将不那么明显。 实验证明，服用安慰剂而非真正的止痛药的病人，经常也会报告说疼痛消失或者减缓。这表明大脑影响疼痛的神经通路肯定存在。
这一向下的通路始于皮层感觉区（从此传至丘脑）与下丘脑。丘脑神经元下行至中脑。在那里，它们激活位于延髓和脊髓的下行神经通路，并且抑制上行的神经信号。这就引起了疼痛的减缓（失痛症）。有时是因为能够缓解疼痛的麻醉神经递质，如内啡肽，强啡肽和脑啡肽。
疼痛信号可以激活自主神经系统通路，并且穿过延髓，引起心率和血压上升、呼吸加快，并且出汗。这些反应的强度取决于疼痛的强度，而这些反应也可以被大脑抑制。
上行神经通路除了经过脊髓和延髓，也能够被神经痛激活——如外周神经、脊髓或者大脑自身受损。而且，一定强度的损伤可能限制大脑下行通路的反应。
下行通路的影响也可以从心因性疼痛（没有器质性损伤却有疼痛知觉）上看出来。
思想、情绪和神经“线路”也会影响上行和下行疼痛通路。因此，生理的和心理的众多因素都会影响疼痛知觉：
年龄——大脑随年龄不断衰退，因此老年人的疼痛阈限更低，疼痛问题也就更多。
性别——研究显示女性比男性对于疼痛更为敏感。这可能是因为与性别相关的基因特征和激素变化会触发疼痛知觉系统。
心理因素可能也有作用——男性通常不愿随便表露出疼痛感。
疲劳——当我们的身体因为缺乏睡眠而倍感压力时，疼痛感通常会更加强烈。
记忆——我们过去体验疼痛的经历会影响神经的反应（记忆来自边缘系统）。
==闸门控制理论==
为了解释为什么思想和情绪能够影响疼痛知觉，Ronald Melzack和Patrick Wall提出了一个理论。他们认为在脊髓背角可能存在闸门机制。小型神经纤维（疼痛感受器）与大型神经纤维（普通感受器）激活发射细胞（projection cells， P细胞），发射细胞通过脊髓丘脑束到达大脑，也到达背角中的抑制中间神经元（inhibitoryinterneurons， I）。
===这些连接交互影响，决定何时疼痛刺激能到达大脑：===
当没有刺激输入时，抑制神经元阻挡发射神经元将信号发往大脑（闸门关闭）。 一般的感觉输入发生时，有更多大型神经纤维激活（或者仅有大型神经纤维激活）。抑制神经元和发射神经元都会激活，但抑制神经元会阻挡发射神经元将信号发往大脑（闸门关闭）。 当更多的小型神经纤维激活，或者只有小神经纤维激活时，痛觉感受器激活。这会使抑制神经元停止活动，而发射神经元将把信息发往大脑让它知道疼痛（闸门敞开）。从大脑出发的下行通路，通过激活抑制发射神经元关闭闸门，从而减缓疼痛知觉。
这个理论没有告诉我们关于疼痛知觉的确切细节，但它很好地解释了一些现象。当您的手指被砸到时，如果摩擦或者摇晃您的手，您就在激活一般的感觉输入。这会关闭闸门并且减缓痛感。
先天性失痛症先天性失痛症是一种罕见的基因缺陷，它使患病者无法感知疼痛。您也许觉得这听起来不错，但它实际上是一种威胁生命的疾病。疼痛是针对伤害的警告系统，因此无法感知它的人更可能受到严重伤害，却不能像普通人一样迅速作出反应。例如，Ronald Melzack 和Patrick Wall就讲过，一个患有先天性失痛症的女孩爬上滚烫的电热器时，因为没有感到疼痛，结果膝盖被三级烧伤。研究者试图在转基因老鼠身上重现这一情况，从而研究基因对于疼痛知觉的影响。
==控制疼痛==
外科医生用许多方法处理疼痛，比如药物、手术或其他手段（如催眠、针灸、按摩治疗和生物反馈疗法），以及这些方法的综合应用。
不同类型的止痛药作用于疼痛通路的不同位置。药物的类型取决于疼痛源、难受的程度和可能的副作用。
非阿片类镇痛药，如阿斯匹林、对乙酰氨基酚（泰勒诺）、异丁苯丙酸（布洛芬）和萘普生（Aleve），作用在疼痛发生的区域。受创部位会释放酵素，刺激该区域的疼痛感受器。非阿片类镇痛药干涉酵素的作用，并且减缓发炎和疼痛。它们对肝脏和肾脏有不良效果，如果长期使用可能造成肠胃不适和出血。
阿片类镇痛药作用于神经递质的传输，在中枢神经系统的多个部位阻断原来的阿片受体。它们抑制疼痛知觉的上行通路，并且激活下行通路。阿片类镇痛药被用来进行强效镇痛。常见的药品包括吗啡、杜冷丁、丙氧芬（达而丰）、芬太奴、氧可酮（奥施康定）和可待因。它们很容易使用过量，造成上瘾问题。
辅助镇痛药（联合镇痛药）主要用于处理一些其他情况，它们也可以减缓疼痛。这些混合物常用来处理神经痛（中枢神经系统损伤引起的慢性疼痛）。它们包括以下种类：抗癫痫药，减少细胞膜的通透性，并且激活中枢神经系统神经元潜在的传输。 三环类抗抑郁药，影响中枢神经系统中血液内复合胺和去甲肾上腺素神经递质的传输，从而影响疼痛调节通路。 麻醉剂，通过阻断神经细胞膜上的钠和钾通道来降低潜在的神经传导活动性。例子包括利多卡因、奴佛卜因和苯佐卡因。
==更多信息==
===手术===
在特别情况下，不得不使用手术来处理疼痛通路，改变疼痛知觉与大脑连接的区域——或者进行神经根切断术（破坏外周神经的一部分），或是脊髓前侧柱切断术（破坏脊髓中的上传通路）。这些手术通常只是万不得已的最后手段。
手术介入的目的是根除疼痛的源头。例如，一些人因为椎间盘突出饱受背痛折磨。发炎的椎间盘会压迫神经，造成神经疼痛。如果患者不想使用药物治疗，可以尝试手术移除至少部分椎间盘，减缓神经的压力。
===其他疗法===
这些方法并不使用药物或手术。 脊柱疗法（chiropracty）用来减缓对神经的压力 按摩刺激血流，减少肌肉痉挛，增进感觉信息，可以通过门控理论的方法减少疼痛（参见上一页）。 热敷可以增进血流，而冷敷可以减少红肿发炎，从而治疗疼痛。 用小型电极刺激皮肤可以关闭疼痛的神经门。 针灸能刺激神经细胞并释放内啡肽。更多的刺激也可以关闭疼痛的神经门。 精神控制技术依靠对精神与情绪的控制，通过下行神经通路减缓疼痛。它们包括放松技术、催眠、生物反馈疗法和分心技术。疼痛控制需要医生、病人、家庭成员和其他看护者的参与。和使用药物治疗一样，疼痛的起因，疼痛耐受力，治疗的潜在益处和风险都要考虑到。
==参考文献==