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| style="background: #66CCFF" align= centerlight|   '''<big> 挂什么科; 肾 病综合 内科 哪些 症</big> '''状;蛋白尿、低蛋白血症、水肿、皮肤干燥、 腹泻、高血压、营养不良、面色苍白、毛发干枯、 指甲失去光泽和平整状态变薄且脆出现白色横纹、精神萎靡、倦怠肢冷 好发人群;婴幼儿 需做检查;尿常规、肾功能检查、肾脏超声检查、 尿纤维蛋白降解产物、蛋白电泳、尿免疫球蛋白（Ig）

|[[File:|缩略图|居中|[ 原图链接]]]治疗方法;病因治疗、对症治疗

|患病比例;发病率约为0.002%-0.005%

肾病综合征（NS）可由多种病因引起，以 [[ 肾小球 ]] 基膜通透性增加，表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症的一组临床症候群。

肾病综合征通常是由肾小球损伤引起的。当 [[ 血液 ]] 通过肾脏时，肾小球会过滤血液，将身体需要的东西与不需要的东西分开。

健康的肾小球能维持体内所需 [[ 蛋白质 ]] 含量，当肾小球受损时，将允许过多的血液蛋白质渗入尿液，导致肾病综合征。<ref>[ http://nss.zzxhx.com.cn/# 原发性肾病综合征怎么回事?如何治?], 360搜索 , 2022-10-03 </ref>

分为原发性、 [[ 继发性 ]] 和遗传性三大类，原发性NS属于原发性肾小球疾病，有多种病理类型构成。

NS最基本的特征是大量蛋白尿、 [[ 低蛋白 ]] 血症、（高度）水肿和高脂血症，即所谓的“三高一低”，及其他代谢紊乱为特征的一组临床症候群。

大量蛋白尿是最主要的临床表现，也是肾病综合征最基本的病理 [[ 生理 ]] 机制，是指成人每天尿蛋白排出量大于3.5g。早期一般不易发现，往往发展到水肿，患者才去就诊。也有部分患者可表现为尿中泡沫增多，高血压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白可加重尿蛋白的症状。

血浆白蛋白降至<30g/L。NS时大量白蛋白从尿中丢失，促进白蛋白肝脏代偿性合成和肾小管 [[ 分解 ]] 的增加。当肝脏白蛋白合成增加不足以克服丢失和分解时，则出现低白蛋白血症。此外，NS患者因胃肠道黏膜水肿导致饮食减退、蛋白质摄入不足、吸收不良或丢失，也是加重低白蛋白血症的原因。

除血浆白蛋白减少外，血浆的某些免疫球蛋白（如IgG）和补体成分、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白及内分泌素结合蛋白也可减少，尤其是大量蛋白尿，肾小球病理损伤严重和非选择性蛋白尿时更为显著。患者易产生感染、高凝、微量元素缺乏、 [[ 内分泌 ]] 紊乱和免疫功能低下等并发症。

NS时低白蛋白血症、血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔内进入组织间隙，是造成NS水肿的基本原因。近年的研究表明，约50%患者血容量正常或增加，血浆肾素水平正常或下降，提示某些原发于肾内钠、水潴留因素在NS水肿发生机制中起一定 [[ 作用 ]] 。

NS合并高脂血症的原因目前尚未完全阐明。高胆固醇和（或）高甘油三酯血症，血清中LDL、VLDL和脂蛋白（α）浓度增加，常与低蛋白血症并存。高胆固醇血症主要是由于肝脏合成脂蛋白增加，但是在周围循环中分解减少也起部分作用。高甘油三酯血症则主要是由于分解代谢 [[ 障碍 ]] 所致，肝脏合成增加为次要因素。

（2）血浆白 [[ 蛋白 ]] 低于30g/L；

（2）确认病因：首先排除继发性和遗传性疾病，才能确诊为原发性NS；最好进行肾活检，做出病理 [[ 诊断 ]] 。

好发于青少年，有典型皮肤紫癜，常于四肢远端对称 [[ 分布 ]] ，多于出皮疹后1～4周出现血尿和（或）蛋白尿。

好发于中老年，常见于病程10年以上的 [[ 糖尿病 ]] 患者。早期可发现尿微量白蛋白排出增加，以后逐渐发展成大量蛋白尿、NS。糖尿病病史及特征性眼底改变有助于鉴别诊断。

好发于中老年，肾淀粉样变性是全身多器官受累的一部分。原发性淀粉样变性主要累及心、肾、消化道（包括舌）、 [[ 皮肤 ]] 和神经；继发性淀粉样变性常继发于慢性化脓性感染、结核、恶性肿瘤等疾病，主要累及肾脏、肝和脾等器官。肾受累时体积增大，常呈NS。肾淀粉样变性常需肾活检确诊。

好发于中老年，男性多见，患者可有多发性骨髓瘤的特征性临床表现，如骨痛、血清单株球蛋白增高、蛋白电泳M带及尿本周蛋白阳性，骨髓象 [[ 显示 ]] 浆细胞异常增生（占有核细胞的15%以上），并伴有质的改变。多发性骨髓瘤累及肾小球时可出现NS。上述骨髓瘤特征性表现有利于鉴别 [[ 诊断 ]] 。

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