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淋巴管（vasalymphatica）由毛細淋巴管匯合而成。其形態結構與靜脈相似，但管徑較細，管壁較薄，瓣膜較多且發達，外形呈串珠狀。淋巴管根據其位置分為淺、深二種。它們管位於皮下，常與淺靜脈伴行，收集皮膚和皮下組織的淋巴。深淋巴管與深部血管伴行，收集肌肉和內臟的淋巴。淺、深淋巴管之間有廣泛的交通支。淋巴管在向心行程中，通常經過一個或多個淋巴結，從而把淋巴細胞帶入淋巴液。
目錄
目錄
簡介
病因
症狀
檢查
治療
主要功能
淋巴結皮質
淋巴結腫大
毛細管
關鍵基因
簡介
淋巴管內皮生長因子C在消化道腫瘤中的表達及其意義：
VEGF-C是發現的VEGF家族新成員，由於其可以特異性地與淋巴管內皮細胞上的VEGFR-3結合，是所知唯一具有淋巴管生成作用的因子。國外VEGF-C與淋巴轉移的相關研VEGF-C(vascular endothelial growth factor C)又稱淋巴管內皮生長因子是新發現的VEGF家族新成員1996年Joukov[1]等利用受體親和色譜法從PC-3前列腺癌細胞的胞外基質中提純出VEGF-cDNA。Lee等也分離出了相應的基因並將此基因編碼的蛋白命名為VEGF-C相關蛋白(VRP)。
病因
淋巴管炎多數是由於溶血性鏈球菌引起，可能來源於口咽炎症、足部真菌感染、皮膚損傷以及前述的各種皮膚、皮下化膿性感染。其主要病理變化為淋巴管壁和周圍組織充血、水腫、增厚，淋巴管腔內充滿細菌，凝固的淋巴液及脫落的內皮細胞。本病多見於四肢，往往有一條或數條紅色的線向近側延伸，沿行程有壓痛，所屬淋巴結可腫大、疼痛。嚴重者常伴有發熱，頭痛、全身不適、食欲不振及白細胞計數增多。故早診斷、早治療是關鍵。
症狀
1.四肢為好發部位，有損傷感染病源。
2.可見一條或數條「紅線」向近側延伸，有壓痛，所屬淋巴結腫大、疼痛。
3.嚴重者往往有發熱、頭痛、全身不適，厭食，血象白細胞計數增加。
檢查
1.感染病源近端皮膚沿淋巴管走行可見一條或數條紅線，並向近心端延伸，局部較硬，有壓痛。
2.血象白細胞計數增加。
治療
1.積極治療原發病源。
2.局部熱敷、理療。
3.有全身症狀時，可用抗菌消炎治療(第三代頭孢抗菌素)。
是淋巴管向心行程中不斷經過的淋巴器官，為大小不等的灰紅色的扁圓形或橢圓形小體，直徑約2～25mm，質軟色灰紅。其隆凸側有數條輸入淋巴管進入，而其凹陷側稱淋巴結門，有1～2條輸出淋巴管及血管和神經出入。全身淋巴結約800多個。
淋巴結常成群聚集，也有淺、深群之分。多沿血管分布，位於身體屈側活動較多的部位。在四肢，淋巴結多位於關節的屈側；在體腔內多沿血管幹排列或多位於器官門的附近。胸、腹、盆腔的淋巴結多位於內臟門和大血管的周圍。
人體某器官或某部位的淋巴引流至一定的淋巴結，該淋巴結稱為該器官或該部位的局部淋巴結。
主要功能
主要功能是濾過淋巴液，產生淋巴細胞和漿細胞，參與機體的免疫反應。 當局部感染時，細菌、病毒或癌細胞等可沿淋巴管侵入，引起局部淋巴結腫大。 如該淋巴結不能阻止和消滅它們，則病變可沿淋巴管的流注方向擴散和轉移。
（1）過淋巴液：病原體侵入皮下或粘膜後，很容易進入毛細淋巴管回流入淋巴結。當淋巴緩慢地流經淋巴竇時，巨噬細胞可清除其中的異物，如對細菌的清除率可達99%，但對病毒及癌細胞的清除率常很低。清除率常與抗原的性質、毒力、數量以及機體的免疫狀態等密切相關。
（2）進行免疫應答：抗原進入淋巴結後，巨噬細胞和交錯突細胞可捕獲與處理抗原，使相應特異性受體的淋巴細胞發生轉化。識別抗原與細胞間協作的部位在淺層皮質與深層皮質交界處。引起體液免疫應答時，淋巴小結增多增大，髓索內漿細胞增多。引起細胞免疫應答時，副皮質區明顯擴大，效應性T細胞輸出增多。淋巴結內的T細胞約占淋巴細胞總數的75%，B細胞占25%，大顆粒淋巴細胞極少或無，淋巴結內細胞免疫應答和體液免疫應答常同時發生，以那一種為主視抗原性質而定。淋巴結實質內有許多神經末梢，但淋巴小結內尚未發現。淋巴細胞表面有多種神經遞質受體，說明神經系統對淋巴結內的免疫應答有一定的調作用。
淋巴結皮質
皮質：位於被膜下方，由淺層皮質、副皮質區及皮質淋巴竇構成。
淺層皮質（superfacial cortex）：為皮質的B細胞區，由薄層的彌散淋巴組織及淋巴小結組成。淋巴小結即在此薄層淋巴組織中發育而成，增大後嵌入深部的副皮質區。當淋巴小結密集時，僅在淋巴小結之間近被膜下淋巴竇處仍有薄層的彌散淋巴組織，也為B細胞區。發育良好的次級淋巴小結的正中切面，可見相當大的生髮中心，它可分為暗區和明區兩部分。生髮中心的頂部及周圍有一層密集的小淋巴細胞，以頂部最厚，稱為小結帽(cap)。
淋巴小結內95%的細胞為B細胞，其餘為巨噬細胞、濾泡樹突細胞和Th細胞等。生髮中心的暗區較小位於生髮中心的基部，主要由許多轉化的大B細胞組成，細胞的胞質較豐富，嗜鹼性強而着色較深。它們經過數次分裂和膜抗體結構突變過程，形成許多中等大小的B細胞。這些B細胞受濾泡樹突細胞表面聚集的抗原的選擇作用，只有其膜抗體與表面抗原有高度親和性的細胞能保留繼續分裂和分化，其餘的則均被淘汰，由明區內的易染體巨噬細胞（tingible-body macrophage）吞噬清除。繼續分裂分化的B細胞在明區近帽處形成兩類小淋巴細胞：①漿細胞前身，它們隨即遷移到髓質，或在其它淋巴器官、淋巴組織或慢性炎症灶處，轉變為漿細胞；②B記憶細胞，它們也可遷出淋巴結，並參與淋巴細胞再循環。帽部主要為處女型B細胞，其功能意義未明。
副皮質區（paracortex zone）：位於皮質的深層，為較大片的彌散淋巴組織，又稱深層皮質單位（deep cortex unite），主要由T細胞聚集而成。每個單位與一條輸入淋巴管相對應，位於約10數個淋巴小結的深部。整個單位呈半球形，其球面朝向髓質，較平的一面朝向多個淋巴小結。深層皮質單位可分為中央區和周圍區。中央區含大量T細胞和一些交錯突細胞等，細胞較密集，為胸腺信賴區，新生動物切除胸腺後，此區即呈空竭狀。細胞免疫應答時，此區細胞的分裂相增多，並迅速擴大。
周圍區為包圍中央區的一層較稀疏的彌散淋巴組織，含T細胞及B細胞，還有許多高內皮的毛細血管後微靜脈，它是血液內淋巴細胞進入淋巴組織的重要通道。血液流經此段時，約有10%的淋巴細胞穿越內皮細胞進入深層皮質單位周圍區，再遷移到其它部位。在周圍區與髓質鄰接處，含有一些小盲淋巴竇（small blind sinus），它們是髓竇的起始部，也是副皮質區淋巴竇的重要通道。
淋巴結腫大
淋巴結因內部細胞增生或腫瘤細胞浸潤而體積增大的現象。臨床常見的體徵。可通過觸摸頜下、頸部、鎖骨上窩、腋窩和腹股溝等部位而發現，但肺門、縱隔、腹膜後和腸繫膜等體內腫大的淋巴結則要靠X射線、CT和B超等才能發現。淋巴結腫大常見3種情況： ①良性腫大。包括各種感染、結締組織病和變態反應等引起的腫大。臨床常呈良性經過，隨着病因去除，在一定時間內可以完全恢復。
②惡性腫大。包括原發於淋巴結的惡性腫瘤如淋巴瘤、淋巴細胞性白血病和惡性組織細胞病等及其他惡性腫瘤的淋巴結轉移如肺癌、胃癌和乳腺癌等。臨床呈惡性經過，淋巴結持續性進行性腫大，若不積極治療，常會進行性惡化死亡。
③介於良性與惡性間的腫大。如血管原始免疫細胞性淋巴結病和血管濾泡性淋巴結增生症等。開始常為良性，可變成惡性而致命。因此在確定淋巴結腫大後，關鍵是確定其原因和性質，局部腫大伴明顯疼痛者常提示感染；進行性無痛性腫大者常提示惡性腫瘤性疾病。骨髓穿刺特別是淋巴結活檢可幫助確診。淋巴結腫大的治療以病因而定，如淋巴腺結核可應用鏈黴素和雷米封等，若為惡性淋巴瘤，應以聯合化療為主，若為癌症晚期轉移，則預後極差。
淋巴結腫大非常多見，可發生於任何年齡段人群，可見於多種疾病，有良性，也有惡性，故重視淋巴結腫大的原因，及時就診、確診，以免誤、漏診，是非常重要的。以下是淋巴結腫大的常見原因。
慢性淋巴結炎
多數有明顯的感染灶，且常為局限性淋巴結腫大，有疼痛及壓痛，一般直徑不超過2～3cm，抗炎治療後會縮小。腹股溝淋巴結腫大，尤其是長期存在而無變化的扁平淋巴結，多無重要意義。但無明顯原因的頸部、鎖骨上淋巴結腫大，標誌着全身性淋巴組織增生性疾病，應予以重視，進一步檢查確定。
結核性淋巴結炎
有發熱、多汗、乏力、血沉增快，多見於青壯年。常伴發肺結核，淋巴結質地不均勻，有的部分較輕（乾酪樣變），有的部分較硬（纖維化或鈣化），且互相粘連，並和皮膚粘連，所以活動度差。這類患者結核菌素實驗和血中結核抗體陽性。
惡性淋巴瘤
也可見於任何年齡組，其淋巴結腫大常為無痛性、進行性腫大，可從黃豆大到棗大，中等硬度。一般與皮膚無粘連，在初、中期相互不融合，可活動。到了後期淋巴結可長到很大，也可融合成大塊，直徑達20cm以上，侵犯皮膚，破潰後經久不愈。此外，可侵犯縱隔、肝、脾及其它器官，包括肺、消化道、骨骼、皮膚、乳腺、神經系統等。確診需活組織病理檢查。臨床上惡性淋巴瘤常易誤診，以表淺淋巴結腫大為首發表現者，有70%～80%在初診時被確診為淋巴結炎或淋巴結結核，以致延誤治療。
巨大淋巴結增生
是一種易誤診的罕見病。常表現為原因不明的淋巴結腫大，主要侵犯胸腔，以縱隔最多，也可侵犯肺門及肺內。其它受侵部位有頸部、腹膜後、盆腔、腋窩以及軟組織。常易誤診為胸腺瘤、漿細胞瘤、惡性淋巴瘤等。了解本病的病理及臨床表現對早期診斷極為重要。
假性淋巴瘤 常發於淋巴結外的部位，如眼眶、胃的假性淋巴瘤及消化道的淋巴性息肉，均可形成腫塊。一般認為屬反應性的增生，由炎症引起。
淋巴結轉移瘤
淋巴結常較硬，質地不均勻，可找到原發灶。很少為全身性淋巴結腫大。
急性白血病和慢性淋巴細胞性白血病也常有淋巴結腫大，特別是兒童常見的急性淋巴細胞性白血病，臨床上
急，常伴有發熱、出血、肝和脾腫大、胸骨壓痛等，血液學和骨髓穿刺檢查可以確診鑑別。
結節病
在我國較少見，常侵犯雙側肺門，呈放射狀，伴有長期低熱。全身淋巴結都可腫大，尤其是耳前後、頜下、氣管旁。在臨床上很難與惡性淋巴瘤鑑別。
傳染性單核細胞增多症
多見與青壯年男性，為EB病毒所致，但病人常一般情況良好，可有發熱及全身性淋巴結腫大，也可有脾臟輕度腫大。外周血中有異形淋巴細胞，嗜異凝集實驗陽性可以確診。[1]
血清病
為病人使用血清製品（破傷風抗毒素、狂犬疫苗等）後發生的一種疾病。少數患者以淋巴結腫大為最先出現的臨床症狀。但多為注射處及滑車上淋巴結首先腫大。根據注射史及發熱、皮疹、嗜酸性粒細胞增多等可診斷。
淋巴結腫大很常見，列舉的以上10種疾病原因，希望能給大家以啟示，及時就診、確診及鑑別，以便得到及時有效的治療。
毛細管
毛細淋巴管是淋巴管道的起始部分，以膨大的盲端起始，彼此吻合成網，然後匯入淋巴管。其管壁僅有單層內皮細胞構成，無基膜。通透性較毛細血管大，故組織液中的大分子物質，如蛋白質、細菌和癌細胞等較易進入毛細淋巴管稱為淋巴。毛細淋巴管與毛細血管相鄰，但不相通。其分布甚廣。
復網狀結構，形象點說就像瓦片放置的方式一樣，這樣的結構導致組織液只能進入淋巴然而淋巴中的液體不能流出，從而收集細胞間隙液（組織液）成為淋巴液，簡稱淋巴。毛細淋巴管匯集成為淋巴管，並於鎖骨下靜脈匯入血漿。
需要注意的是它的起點為封閉的，終點為鎖骨下靜脈。
關鍵基因
《生物化學雜誌》（）在線發表了中科院上海生命科學研究院營養所陳雁研究組的最新研究進展，揭示了斑馬魚淋巴管發育過程中的一個關鍵基因。
RasGRP1是鳥嘌呤交換因子家族的一員，是一個Ras的激活蛋白。以往的研究發現，RasGRP1在T淋巴細胞的分化以及B淋巴細胞的增殖過程中起着關鍵的作用。陳雁研究員領銜的研究組在前期的研究工作中發現，PAQR家族的成員PAQR10和PAQR11能在空間上調控Ras信號通路，並且發現這一調控過程是由RasGRP1介導的。同時，在PAQR10/11研究過程中，研究組成員意外地發現RasGPR1能夠影響斑馬魚淋巴管的發育。
在這一研究中，博士生黃恆等人用斑馬魚作為動物模型，深入研究了RasGRP1在淋巴管發育過程中的功能以及機制。研究發現，在斑馬魚胚胎中敲減RasGRP1能夠導致斑馬魚淋巴管的發育缺陷，主要是胸導管（thoracic duct）發育缺陷，伴隨着心包膜以及身體軀幹位置的淋巴水腫。進一步研究發現，胸導管發育的缺陷是由於血管二次出芽過程中靜脈出芽所占比例增多，而淋巴管出芽所占比例減少導致的。外源表達持續激活的Ras能夠緩解RasGRP1敲減引起的表型。另外還發現，同時敲減RasGRP1和血管內皮生長因子受體Vegfr3協同導致胸導管發育缺陷。
該研究首次揭示了RasGRP1在斑馬魚淋巴管發育過程中的作用，同時為Ras信號在淋巴管發育中的研究提供了新的線索。