糖尿病酮症酸中毒檢視原始碼討論檢視歷史
糖尿病酮症酸中毒(diabetes mellitus ketoacidosis)是高血糖危象之一，也是糖尿病急性併發症之一，由於胰島素不足或作用明顯減弱和升糖激素不適當升高引起的糖、脂肪和蛋白代謝嚴重紊亂綜合徵，以至水、電解質和酸鹼平衡失調，臨床以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現。本病是常見病、多發病。
基本信息
西醫學名：糖尿病酮症酸中毒
英文名稱：diabetic ketoacidosis，DKA
所屬科室：內科
主要病因：酮體過多
多發群體：糖尿病患者
病因
誘發DKA的主要原因主要為感染、飲食或治療不當及各種應激因素。未經治療、病情進展急劇的1型糖尿病病人，尤其是兒童或青少年，DKA可作為首發症就診。
1.急性感染 是DKA的重要誘因，包括呼吸系統、泌尿系統及皮膚感染常見，且以冬春季發病率較高。急性感染又可是DKA的合併症，與DKA互為因果，形成惡性循環，更增加診治的複雜性。
2.治療不當 如中斷藥物(尤其是胰島素)治療、藥量不足及抗藥性產生等。尤其是1型糖尿病病人停用或減少胰島素治療劑量，常可引起DKA。2型糖尿病病人長期大量服用苯乙雙胍，尤其肝、腎功能不佳時易誘發DKA；也有報道大劑量噻嗪類利尿劑誘發者。近年來，有些患者輕信並無確切療效的治療手段或「藥物」，放棄了科學的公認的正規治療方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰島素，更易誘發DKA。
3.飲食失控和(或)胃腸道疾病 如飲食過量、過甜(含糖過多)或不足，酗酒，或嘔吐、腹瀉等，均可加重代謝紊亂而誘發DKA。
4.其他應激 諸如嚴重外傷、麻醉、手術、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或腦血管意外等情況。由於應激造成的升糖激素水平的升高，交感神經系統興奮性的增加，加之飲食失調，均易誘發酮症酸中毒。
臨床表現
酮症酸中毒按其程度可分為輕度、中度及重度3種情況。輕度實際上是指單純酮症，並無酸中毒；有輕、中度酸中毒者可列為中度；重度則是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或雖無昏迷但二氧化碳結合力低於10mmol/L，後者很容易進入昏迷狀態。臨床上，較重的DKA可有以下臨床表現：
症狀和體徵：
1.糖尿病症狀加重和胃腸道症狀 DKA代償期，病人表現為原有糖尿病症狀如多尿、口渴等症狀加重，明顯乏力，體重減輕；隨DKA病情進展，逐漸出現食慾減退、噁心、嘔吐，乃至不能進食進水。少數病人尤其是1型糖尿病患兒可有廣泛性急性腹痛，伴腹肌緊張及腸鳴音減弱而易誤診為急腹症。原因未明，有認為可能與脫水、低血鉀所致胃腸道擴張或麻痹性腸梗阻等有關。應注意或由少見的誘發DKA的急性原發性腹內疾病引起。如非後者，糾正代謝紊亂腹痛即可緩解。
2.酸中毒大呼吸和酮臭味 又稱Kussmaul呼吸，表現為呼吸頻率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，當血pH＜7.2時可能出現，以利排酸；當血pH＜7.0時則可發生呼吸中樞受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有類似爛蘋果味的酮臭味。
3.脫水和(或)休克 中、重度DKA病人常有脫水症狀和體徵。高血糖導致大量滲透性利尿，酸中毒時大量排出細胞外液中的Na，使脫水呈進水性加重。當脫水量達體重的5%時，患者可有脫水征，如皮膚乾燥，缺少彈性，眼球及兩頰下陷，眼壓低，舌干而紅。如脫水量超過體重的15%時，則可有循環衰竭，症狀包括心率加快、脈搏細弱、血壓及體溫下降等，嚴重者可危及生命。
4.意識障礙 意識障礙的臨床表現個體差異較大。早期表現為精神不振，頭暈頭痛，繼而煩躁不安或嗜睡，逐漸進入昏睡，各種反射由遲鈍甚而消失，終至進入昏迷。意識障礙的原因尚未闡明。嚴重脫水、血漿滲透壓增高，腦細胞脫水及缺氧等對腦組織功能均產生不良影響；有認為血中酮體尤其是乙酰乙酸濃度過高，可能與昏迷的產生關係密切，而β-羥丁酸堆積過多為導致酸中毒的重要因素，丙酮則大部分從呼吸排出且其毒性較小。
5.誘發疾病的表現 各種誘發病均有其自身的特殊表現，應予注意識別，避免與DKA相互混淆或相互掩蓋而延誤診治。
診斷
治療
1.治療原則
(1)首先要堅持「防優先於治」的原則：加強有關酮症酸中毒的教育工作，增強糖尿病患者、家屬以及一般人群對酮症酸中毒的認識，以利於及早發現和治療本病。
(2)嚴格控制好糖尿病，堅持良好而持久的治療達標為本：及時防治感染等誘因，以預防酮症酸中毒的發生與發展。
(3)按酸中毒程度不同採取相應治療措施：對於輕度的酮症酸中毒患者應鼓勵進食進水，用足胰島素，以利血糖的下降和酮體的消除；中度或重度酮症酸中毒應用小劑量胰島素療法，必要時糾正水、電解質及酸鹼平衡。
(4)注意除去誘因，貫穿治療的始終：不僅有利於DKA的治療及緩解，且可防治酮症酸中毒復發。
(5)堅持守護治療，嚴密觀察：列表記錄血及尿化驗結果，出入液量，葡萄糖、鉀及胰島素使用量，每天至少小結2次，以指導治療。
2.治療措施
(1)一般措施：包括：①抽取血標本，送檢診治DKA所需各項化驗，如血糖、血酮、血pH及CO2CP、BUN和(或)Cr、Na、K、Cl-等。必要時血氣分析或血漿滲透壓檢查。並留置針頭即刻連接輸液裝置。②採集尿標本，記尿量，並送檢尿糖、尿酮、尿常規。昏迷病人導尿後留置導尿管，記錄每小時和24h尿量，並可按需取尿監測治療中尿糖及尿酮的變化。③昏迷患者，或有嘔吐、腹脹、胃瀦留、胃擴張者，應插入胃管，持續胃腸減壓或每2小時吸引1次，記錄胃液量，注意胃液顏色等變化。④按一級護理，密切觀察T，P，R，BP四大生命指標的變化；精確記錄出入水量和每小時尿量；保持呼吸道通暢，如血PO2＜80mmHg者給予吸氧。根據所得監測資料，及時採取相應有效治療措施。
(2)小劑量胰島素治療：DKA發生的主要因素是胰島素缺乏，因此治療關鍵首要的是迅速補充胰島素，來糾正此時的急性代謝紊亂所致高酮血症和酸中毒。自20世紀70年代以來推薦臨床應用小劑量胰島素治療。
①理論依據：研究認為：
A.正常人每天分泌胰島素總量約為55U，空腹血漿胰島素水平約5～20μU/ml，餐後峰值約為60～100μU/ml。對胰全切的病人每天僅需補充胰島素40～50U，就能維持糖代謝正常。
B.血漿胰島素濃度達10μU/ml時能抑制肝糖分解，達20μU/ml時能抑制糖異生，達30μU/ml能抑制脂肪分解，達50～60μU/ml時可促肌肉、脂肪組織攝取葡萄糖，達100～200μU/ml時可促K進入細胞內。總之，血漿胰島素濃度維持在20～200μU/ml時即能產生最大的降糖作用，而每小時輸入胰島素2～10U就達此有效濃度。
C.靜脈注射胰島素在體內的半壽期很短，僅3～5min，1次靜脈注射後血漿胰島素濃度，於25min後即下降到起始高峰的1%以下。因此，除少數伴有抗胰島素現象的DKA病人外，一般不需用大劑量胰島素治療DKA。
②方法：
A.經靜脈、肌內或皮下給予胰島素，成人按每小時0.1U/kg標準體重[兒童0.25U/(kg·h)]，即4～6U/h，一般不超過10U/h。使血糖以4.2～5.6mmol/h(75～100mg/h)的速度下降，並消除酮體。若血糖下降速度小於滴注前水平30%，則表明可能伴有抗胰島素因素，此時可將胰島素用量加倍。一般認為靜脈滴注＜2U/h效果欠佳，4U/h為足夠量，6U/h(相當於成人每小時6U/h)效果可靠。
B.首次衝擊量，一般病例可不給。重度DKA或血糖過高(＞600mg/dl)、或血壓偏低者宜用胰島素(RI)20U靜脈注射。如採用胰島素皮下給藥法時(較重病人末梢循環不良，皮下給藥效果不佳)可用首次衝擊量靜注。
C.當血糖下降13.9mmol/L(250mg/dl)時，改輸5%葡萄糖(或糖鹽水)以防低血糖(因低血糖不利於酮體的消除)，可按胰島素(U)∶葡萄糖(g)=1∶4～1∶6給藥［例如5%葡萄糖500ml中加入胰島素(RI)4～6U維持靜脈滴注］。也可按胰島素(U)∶葡萄糖(g)=1∶2～1∶4給藥(5%葡萄糖500ml RI6～12U)。如病人的血糖水平已降至13.9mmol/L以下，無需再額外增加RI量。按此濃度持續點滴使病人血糖維持在10mmol/L左右，一直到尿酮體轉陰，尿糖( )時可以過渡到平日治療，改為皮下注射，但應在停靜脈滴注胰島素前1h，皮下注射1次RI，一般注射為8U以防血糖回跳。否則由於靜脈輸入的胰島素代謝清除率高，作用難以持久，如果引起酮症酸中毒的誘因尚未完全消除，可能導致酮症酸中毒的反覆發生。
此外，臨床已有用胰島素泵連續皮下輸入胰島素的方法治療DKA，取得良好的效果。
③優點：小劑量胰島素靜脈滴注的優點公認有：
A.方法簡便易行，實施時不必等待血糖結果和省去了按血糖計算胰島素用量的麻煩。
B.安全有效，既能有效降低血糖又避免發生低血糖(1%)、低血鉀(3.8%)、以及因血糖和血漿滲透壓下降過快而繼發腦水腫等嚴重副反應，明顯降低死亡率。多數患者血糖下降穩定(每小時降低75～100mg/dl)，歷經4～6h血糖下降至11.1～16.7mmol/L(200～300mg/dl)水平時，所需胰島素總量為50～60U，DK
併發症
酮症酸中毒治療過程中可能出現的併發症。
1.腦水腫 有報道DKA治療過程中可發生症狀性甚至致命性腦水腫，多見於青少年，成人中有症狀的腦水腫少見。但有臨床研究報告在DKA治療的第一個24h內，腦電圖和CT常顯示有亞臨床性腦水腫的發生。多由於血糖、血鈉下降過快，致血滲透壓快速下降，水分進入腦細胞和腦間質所致；此外，如酸中毒糾正過快，氧離曲線左移，中樞神經缺氧，加重腦水腫發生，反常性腦脊液酸中毒亦與腦水腫有關。其臨床表現常在經治療後，患者神志一度轉清楚後，再度昏迷，並常伴噴射性嘔吐，需予以警惕，一旦明確診斷應積極搶救，予以降顱壓治療。
2.低血鉀 目前的小劑量胰島素治療、比較慢的液體輸注速度和慎重補鹼等治療方法的改進，降低了細胞外鉀向細胞內轉移的速度，減少了醫源性低血鉀的發生。但須注意隨着生理鹽水、胰島素、葡萄糖的輸注和酸中毒的糾正，四者都可降低血鉀，只要DKA病人在進行上述治療和有小便的情況下，就應不斷監測血鉀和補鉀。一般每輸注液體1L，測血鉀1次，若胰島素的用量＞0.1U/(kg·h)，血鉀監測的間隔時間應更短。
3.低血糖 DKA治療時，血糖恢復正常通常快於酮症酸中毒的糾正，此時，若持續給胰島素，而不同時輸注葡萄糖，將發生低血糖。治療開始後應每1h測血糖1次，連續測4次；然後每2h測1次，連續測4次；再每4h測1次。一般要求血糖以每小時3.33～5.56mmol/L的速度下降。一旦血糖達到13.9～16.7mmol/L時，胰島素輸入速度減半，並開始補充5%或10%葡萄糖液體，以免發生低血糖。
4.高氯血症 DKA治療的恢復過程常出現高氯血症或高氯性酸中毒：①DKA時，Cl-的丟失小於鈉的丟失，補充的生理鹽水含有等量的Na和Cl-，可致相對性高氯血症；②DKA恢復時，Na和HCO3-向細胞內轉移，而Cl-過多留在細胞外；③DKA恢復期，酮體陰離子被代謝產生NaHCO3，導致高氯性酸中毒。DKA治療過程中，若陰離子間隙逐步正常，隨後的高氯性非陰離子間隙性酸中毒一般無臨床意義。
5.成人呼吸窘迫綜合徵(ARDS) 非常少見，但可能為DKA治療過程中潛在性、致命性併發症。在DKA時多數患者動脈氧分壓(PaO2)和肺泡-動脈氧梯度(A-aO2)正常。此時，由於體內明顯的脫水和NaCl缺乏，機體膠體滲透壓增高，隨着水化治療和電解質的補充，膠體滲透壓進行性下降，以致明顯低於正常人。隨着膠體滲透壓的降低，PaO2降低和A-aO2梯度增高。這在大多數患者無臨床意義，不會引致臨床症狀和體徵，胸部X線正常，僅一小部分病人在治療過程中進展至ARDS。快速輸入晶體，升高左房壓同時降低血漿膠體滲透壓，上述改變可致肺水腫的形成，甚至在心功能正常的情況下。DKA治療時，肺部囉音的出現和A-aO2梯度增寬提示ARDS的危險性，對這些患者應降低液體輸注速度，尤其在老年人或有心臟病史的患者中。定時監測血氣分析和A-aO2梯度，有助於預防ARDS的發生。
6.感染 也是DKA常見的併發症之一。常因機體抗感染抵抗力下降而易並發感染。
7.此外還易因抗感染使用廣譜抗生素後，造成某些真菌條件導致致病菌生長，而發生真菌感染。
視頻
糖尿病酮症酸中毒應急預案演練
糖尿病酮症酸中毒有哪些表現？