不知怎麼的，藥物好像知道我們在哪裡受的傷，用了藥之後就不疼了。事實上，止痛藥並不是神槍手打出的子彈，更像是很多隻獵槍同時炸開。它們會在血液中遊走，尋找並消除疼痛感。^[1]

你可以把身體的神經系統想象成一團電報線，一系列來自全國各地的災情報告進入到情報中心——你的大腦，於是大腦感到疼痛。如果你想減輕這種痛苦，就需要阻止發報者、干擾電報線、或者派個間諜攔截信息。

止痛藥們所做的就是在不阻斷神經衝動、干擾感官知覺或改變意識的情況下，實施這些措施。例如抗炎藥，就是通過減少炎症來減輕疼痛。其它的止痛藥還包括COX抑制劑和阿片類藥物。當這些藥物都不起效的時候，醫生們就會求助於麻醉劑，直接切斷所有的知覺，包括疼痛感。

接收訊息

如果要更好地了解這其中的工作機制，就先來看看疼痛的生理學。

疼痛的研究和理論始於19世紀，但過去40年間的醫學和科技進步已經徹底地改變了這一領域。

假設你摸到了一個很燙的爐子而燒傷了手，一瞬間你的手臂就會往後撤，然後感到疼痛。因為人體中有一個叫做傷害感受器的專門的神經網絡。與其它的神經類型不同，傷害感受器只有在檢測到有害事件時才會觸發，比如過高的熱量和壓強。這時，這些神經就會將受到的這些刺激轉化為電信號，並迅速傳送到大腦。

怎麼做到的？它們的神經末梢會改變形狀形成孔，讓鈉和鈣等正離子湧入。隨之便降低了細胞膜上的電壓並產生了電位。受傷越嚴重，信號就越強烈。

我們已經知道了疼痛神經是如何提醒的大腦，那傷害感受器又是如何檢測到傷害的呢？有很多方面的原因，其中一些科學家還在研究中。但通常，傷害感受器可以檢測出像前列腺素之類的化學物質。它們不是什麼疼痛分子，而是有助於各項身體功能的化學物質。但是它們不應該處於傷害感受器可接收到的地方，除非是發生了什麼意外。

除了這樣意外出現的化學物質，傷害感受器還可以直接監測到一些有害的影響，例如溫度過高，它可以自己打開離子通道。

研究表明，不同性別、種族、人生經歷和文化的人對疼痛的感覺也不同，其中的部分原因是嚴重的疼痛會在分子水平上改變你的神經系統，尤其是當你經常有同一種痛感、或者當時年幼。

疼痛雖然能夠提醒我們的身體快點痊癒，但若是腦子裡一直嗡嗡作響也是真的令人煩躁。讓疼痛靜音的方法之一，就是直接在信號源處切斷信號。這就是布洛芬幹的事情，它能阻止或減少前列腺素的產生和釋放。

有的則是在大腦和中樞神經系統中起到止痛的作用，例如乙酰氨基酚，又名泰諾。雖然研究人員還未完全掌握其工作原理。而其它大多數非阿片類鎮痛劑則是通過抑制COX（環氧化酶）起到了緩解疼痛的作用，因為COX正是催化花生四烯酸轉化為前列腺素的關鍵酶。

沒有前列腺素意味着傷害感受器沒被激活，所以沒有疼痛。更激烈的醫療手段如手機，就需要全身麻醉了。那是一種混合藥物，可以使病人平靜下來保持昏迷，放鬆肌肉減輕疼痛。

所以說起來，雖然看着似乎是止痛藥能夠高度局部化地減輕不同部位的疼痛，但實際上是醫生根據你哪裡疼、哪種疼，決定給你用哪一種止痛藥，不同成分的藥物會各回各家、各找各媽，去找它針對的那一種疼痛信號並採取截斷/干擾等措施。

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