收縮期和舒張期雜音檢視原始碼討論檢視歷史
收縮期和舒張期雜音因心血管結構異常或血液動力學改變、血液在心臟或大血管內引起湍流而產生的聲音，是一組歷時較長、頻率及振幅均不同的振動。雜音往往有助於疾病的診斷，也可見於正常人。[1]
鑑別
外雜音 起源於心臟外器官組織，並非心血管內的湍流引起，這點與心臟雜音不一樣，但因其產生與心臟的活動有關，臨床上又需與心臟雜音鑑別，故在此討論。
心包摩擦音 各種原因的急性心包炎，在纖維蛋白滲出或滲液吸收階段,當心臟舒縮時,二層因發炎而變得粗糙的心包互相摩擦，產生的音響即為心包摩擦音。心包摩擦音為高調，類似皮革摩擦產生的聲音，常在胸骨左緣3～4肋間較響，可發生在收縮期，舒張期或二期皆有，呈往來性，可掩蓋心音。一般在坐位、上身略前傾(呼氣迸住時易聽到，加壓聽診器胸件時聲音增強。當摩擦音響亮而粗糙時，與收縮期雜音相似，但存在時間短暫，僅幾小時至幾天，這點與雜音不同。心包摩擦音聽診似胸膜摩擦音,但停止呼吸時胸膜摩擦音可消失,而心包摩擦音仍隨心臟搏動而出現。 PCG上心包摩擦音常為高頻振動，100～400Hz，多數由一個收縮期成分二個舒張期成分所組成。若炎症波及胸膜及心包，可產生心包胸膜摩擦音。心包胸膜摩擦音的特點與心包摩擦音相仿，但在心臟左界或心尖部最清楚，且隨呼吸明顯變化。
心肺性雜音 心臟搏動時擠壓心臟附近的肺臟使肺內空氣流動所致，多出現於收縮期。雜音局限於收縮中期，音調高，右心尖及沿心臟左緣易聽到。吸氣時較清晰。可突然消失。見於胸膜與縱隔廣泛粘連時，亦見於正常人。
周圍血管雜音 在血管上聽到。部分健康人在頸動脈及鎖骨下動脈處能聽到一個似心臟吹風樣雜音的聲音，將聽診器胸件壓在肱動脈、股動脈上也能聽到血管雜音。動脈局部擴張(如動脈瘤)或狹窄(如動脈粥樣硬化、縮窄性動脈尖)時在病變部位無需加壓相當於心臟收縮期即可聞雜音。動靜脈瘺的瘺管部位可聞連續性雜音、主動脈瓣關閉不全時，用聽診器胸件輕壓肱動脈或股動脈等大動脈,即可聞兩個雜音,稱迪羅濟埃氏二重雜音。主動脈瓣狹窄的收縮期心臟雜音可沿血流傳出，在右鎖骨下動脈或頸動脈處聽到。曲張的靜脈處亦能聽到連續性雜音。
胸膜摩擦音 胸膜炎、胸膜不完全的炎症粘連、胸膜腫瘤結節、胸膜高度乾燥時(如霍亂)胸膜變得乾燥、呼吸運動時兩層互相摩擦發出乾燥、斷續的聲音。呼氣之末吸氣之初最清晰，屏住呼吸即停止，深呼吸及用聽診器胸件加壓可使之加強，胸膜摩擦音發生於心臟附近時，每次心搏均引起摩擦音──胸膜心包摩擦音。
病因
心臟雜音的產生 心臟或大血管內血流加速(如運動後，貧血時)，血液從狹窄處流到寬大處(瓣膜口狹窄如二尖瓣狹窄，或心臟擴大或大血管擴張所致瓣膜口相對狹窄)，血液逆流(如瓣膜關閉不全)，血液流經異常通道(如室間隔缺損、動脈導管未閉，又如動脈瘤中血液自正常血管流入擴大的部分)或血液中有能自由震動的薄片狀物(如心臟內乳頭肌斷裂，擾動血液使發生漩渦)，發生湍流從而振動心血管壁，生雜音。
雜音可與心音完全分開，亦可與之連續，甚至完全掩蓋心音。雜音可用聽診器聽到,亦可用心音圖記錄，在心音圖上是一組歷時較長,率不一,振幅不同的混合性振動。雜音可見於正常人(良性雜音，如兒童及青年、運動後、妊娠時),亦見於心臟血管病及其他疾病(如發熱時血流加快，產生激流及漩渦)。雜音可根據心臟有無器質性病變分為功能性及器質性雜音。功能性雜音發生於無器質性改變的心臟。可為生理性，見於正常人，亦可見於某些病理狀態(如貧血、發熱)。器質性雜音往往有助於診斷心臟病的解剖學改變(如瓣膜口狹窄、異常通道)及推斷病因(如風濕性、先天性、梅毒性)。但有些器質性心臟病並無雜音。從出現時間上雜音可分為收縮期雜音(生理性雜音均在收縮期，但收縮期雜音可為病理性)、舒張期雜音(均為病理性)及連續性雜音(如動脈導管未閉、主動脈瘤)。收縮、縮舒張期雜音又可分為早、中、晚期。
診斷
音診斷的輔助措施 包括：
①呼吸，吸氣時來自右心的多數收縮期及舒張期雜音均增強，呼氣時則相反。故呼吸可區別主動脈瓣與肺動脈瓣、二尖瓣及三尖瓣關閉不全的雜音。
②體位，平臥使三尖瓣反流，半月瓣狹窄的雜音增強，主動脈瓣下肥厚狹窄的雜音減弱。左側臥位時尤其在最初6～10次心動周期,二尖瓣狹窄的雜音增強。迅速下蹲可增加靜脈回流、升高血壓，可使主動脈瓣下肥厚狹窄及二尖瓣脫垂的雜音減弱或消失而使法洛氏四聯症右到左分流減少，經漏斗部狹窄的血流增多，雜音增響延長。
③心動周期長度，在心房纖顫長周期或期前收縮代償間歇後，左右流出道阻塞的收縮期噴射性雜音增強，而來自二尖瓣及室間隔的全收縮期反流性雜音則無變化。
④持續瓦爾薩爾瓦氏動作(聲門緊閉強行呼氣以增加胸內壓，影響靜脈血回流血髒)，使靜脈回流減少、血壓下降、心室容量減少，使主動脈瓣下肥厚狹窄的雜音增強，二尖瓣脫垂的收縮晚期雜音變為全收縮期雜音，其他雜音多減弱。
⑤運動，常使器質性心臟雜音明顯增強，功能性雜音的響度改變不大。