馮娟檢視原始碼討論檢視歷史
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馮娟，女，北京大學基礎醫學院研究員。2009年畢業於北京大學基礎醫學院生理學與病理生理學系，獲得「人體生理學」專業博士學位。
研究領域
學術任職
世界中醫藥學會聯合會氣血專業委員會理事會理事；北京生理科學會理事會理事、生理學專業委員會委員、血管醫學專業委員會心血管生理與病理生理學組副組長；中國免疫學會臨床免疫分會委員；中國病理生理學會微循環專業委員會委員；中國中西醫結合學會微循環專業委員會委員;《生理科學進展》編輯部主任；入選北京市科學技術委員會、中關村科技園區管理委員會科技專家庫。
科研項目
1. 國家自然科學基金委「血管穩態與重構的調控機制」重大研究計劃培育項目，外泌體介導的T細胞和巨噬細胞對話在動脈瘤發生中的作用和T細胞遷移RNA甲基化新機制, 91939105，2020.1-2021.12
2. 國家自然科學基金委面上項目，高同型半胱氨酸血症上調B淋巴細胞抗原提呈而促進動脈粥樣硬化發病, 82170476, 2022.1-2025.12
3. 國家自然科學基金委面上項目，糖酵解限速酶丙酮酸激酶M2(PKM2)介導T淋巴細胞代謝重塑在高同型半胱氨酸血症促進動脈粥樣硬化提前發病中的作用和調控機制, 81770445，2018.1-2021.12
4. 國家自然科學基金委面上項目，高同型半胱氨酸血症促進動脈粥樣硬化早期發病炎症新機制—tRNA甲基轉移酶NSun2的調控作用, 81370006，2014.1-2017.12
5. 國家自然科學基金委青年科學基金，PPAR-α激動劑影響高同型半胱氨酸血症致動脈粥樣硬化的免疫學機制，81000115，2011.1-2013.12獲連續面上項目資助）
6. 北京市自然科學基金面上專項，基於代謝組學的新型冠狀病毒感染激活巨噬細胞致細胞因子風暴的新機制和防治策略研究，M21008, 2021.1-2023.12
7. 教育部博士學科點專項新教師科研基金，PPAR-α激動劑影響T細胞分化而緩解高同型半胱氨酸血症致動脈粥樣硬化的提前發病，20100001120049，2011.1-2013.12
8. 北京大學人民醫院研究與發展基金（科研）合作課題, 臨床醫學+X培育課題, 基於代謝組學的抗磷脂綜合徵診斷標誌物的篩選及臨床應用的研究, RDX2019-04, 2020.1-2021.12（共同項目負責人）
學術成果
論文
1. Luo Y#, Feng J#, Xu Q, Wang W*, Wang X*. NSun2 deficiency protects endothelium from inflammation via mRNA methylation of ICAM-1. Circ Res . 2016; 118: 944-956. (IF:17)
2. Ma X, Deng J, Han L, Song Y, Miao Y, Du X, Dang G, Yang D, Zhong B, Jiang C, Kong W, Xu Q, Feng J*, Wang X*. Single-cell RNA sequencing reveals B cell-T cell interactions in vascular adventitia of hyperhomocysteinemia-accelerated atherosclerosis. Protein & Cell. 2022 Feb 17. doi: 10.1007/s13238-021-00904-0. Online ahead of print. (IF: 15)
3. Feng J, Lü S, Ding Y, Zheng M*, Wang X*. Homocysteine activates T cells by enhancing endoplasmic reticulum-mitochondria coupling and increasing mitochondrial respiration. Protein & Cell. 2016; 7: 391-402. Cover Story (IF:15)
4. Dang G#, Li T#, Yang D, Yang G, Du X, Yang J, Miao Y, Han L, Ma X, Song Y, Liu B, Li X, Wang X, Feng J*. T lymphocyte-derived extracellular vesicles aggravate abdominal aortic a 1 neurysm by promoting macrophage lipid peroxidation and migration via pyruvate kinase muscle isozyme 2. Redox Biol. 2022; 50: 102257. (IF: 12)
5. Shao F#, Miao Y#, Zhang Y, Han L, Ma X, Deng J, Jiang C, Kong W, Xu Q, Feng J*, Wang X*. B cell-derived anti-beta 2 glycoprotein I antibody contributes to hyperhomocysteinemia-aggravated abdominal aortic aneurysm. Cardiovasc Res . 2020;116:1897-1909. (IF:11)
6. Wu X, Zhang L, Miao Y, Yang J, Wang X, Wang C, Feng J*, Wang L*. Homocysteine causes vascular endothelial dysfunction by disrupting endoplasmic reticulum redox homeostasis. Redox Biol. 2019; 20: 46-59. (IF:11)
7. Li J, Zhang Y, Zhang Y, Lü S, Miao Y, Yang J, Huang S, Ma X, Han L, Deng J, Fan F, Liu B, Huo Y, Xu Q, Chen C*, Wang X*, Feng J*. GSNOR modulates hyperhomocysteinemia-induced T cell activation and atherosclerosis by switching Akt S-nitrosylation to phosphorylation. Redox Biol. 2018; 17: 386-399. (IF:11)
8. Ma K, Lv S, Liu B, Liu Z, Luo Y, Kong W, Xu Q, Feng J*, Wang X*. CTLA4-IgG ameliorates homocysteine-accelerated atherosclerosis by inhibiting T-cell overactivation in apoE-/- mice. Cardiovasc Res. 2013; 97: 349-359. (IF:11)
9. Feng J, Zhang Z, Kong W, Liu B, Xu Q, Wang X*. Regulatory T cells ameliorate hyperhomocysteinemia-accelerated atherosclerosis in apoE-/- mice. Cardiovasc Res, 2009, 84: 155-163. (IF:11)
10. Lin B#, Yang J#, Song Y, Dang G, Feng J*. Exosomes and atherogenesis. Front Cardiovasc Med. 2021; 8: 738031. (Review. IF: 6.1)[1]