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重症急性呼吸综合征(Severe Acute Respiratory Syndrome,SARS)又称非典、传染性非典型肺炎,是SARS冠状病毒(SARS-CoV)引起的一种具有明显传染性、可累及多个器官系统的特殊肺炎 该病临床潜伏期为1~12天,起病急骤,多以发热为首发症状,多数患者体温大于38℃,可有寒战、咳嗽、少痰,偶有血丝痰、心悸、呼吸困难甚或呼吸窘迫,可伴有肌肉关节酸痛、头痛、乏力和腹泻。
该病尚无特异的治疗方法。通常会根据患者情况进行一般治疗和药物治疗,必要时还需给予机械通气治疗。同时医生还会依据病情给予器官功能的支持治疗,当出现休克或多器官功能障碍综合征时也会予以相应治疗。相关治疗药物有甲泼尼龙、阿奇霉素、(去甲)万古霉素、奥司他韦、利巴韦林。
该病于2002年在中国首次暴发流行,于11月开始在广东省部分地区发现SARS,之后扩散到内地24个省、自治区、直辖市。截止2003年8月16日,中国内地累计死亡349例[1]
疾病病因
总述 该病主要是因SARS-CoV感染而引起的。具体发病机制未明,推测是SARS-CoV通过其表面蛋白与肺泡上皮等细胞上的相应受体结合,导致肺炎的发生。
基本病因
SARS冠状病毒,简称SARS病毒,是一种全新的冠状病毒,室温24℃条件下病毒在尿液里至少可存活10天,在痰液中和腹泻病人的粪便中能存活5天以上,在血液中可存活15天。但病毒暴露在常用的消毒剂和固定剂中即可失去感染性,56℃以上90分钟可灭活病毒。
疾病事件
详见主词条:SARS事件
该病于2002年在中国首次暴发流行,于11月开始在广东省部分地区发现SARS,之后扩散到内地24个省、自治区、直辖市。直至2003年中期疫情才被逐渐消灭。
截止2003年8月16日,中国内地累计报告非典型肺炎临床诊断病例5327例,治愈出院4959例,死亡349例(另有19例死于其它疾病,未列入非典病例死亡人数中)
疾病症状
总述
该病临床潜伏期为1~12天,起病急骤,多以发热为首发症状,多数患者体温大于38℃,可有寒战、咳嗽、少痰,偶有血丝痰、心悸、呼吸困难甚或呼吸窘迫。可伴有肌肉关节酸痛、头痛、乏力和腹泻。
典型症状
1、发热
发热为多数SARS患者的首发而最为常见的症状,少数患者可体温正常,多数为持续性高热,体温常在38℃以上,最高可达40℃,部分表现为低热(<38℃),少数患者发热为其仅有的症状。部分患者有密切接触史,白细胞减少,但不发热,大多为体质弱,病情重和合并基础疾病者。
2、全身症状 通常为流感样症状,常见症状为全身肌肉疼痛、关节酸痛、疲乏、乏力、多汗、头痛、眩晕、恶心、呕吐、腹泻等。病情严重时可出现神志模糊、烦躁。
3、呼吸道症状
可有咳嗽,多为干咳、少痰,偶有血丝痰,可有胸闷、胸痛,严重时出现气促或呼吸窘迫,部分患者可出现呼吸功能不全(低氧血症),少数重症患者可迅速进展为急性呼吸衰竭。虽然干咳憋气常见,但在半数患者无此症状。
并发症
1、继发感染
继发感染的部位多为肺部感染,但也可出现于其他部位如泌尿道、肠道、皮肤等,病原学可以是细菌、结核或真菌等。继发感染主要表现为治疗过程中病情突然加重、好转后再次加重、体温下降后又升高,病程延长或出现了新的症状体征,胸部X线片出现新的病灶或原有病灶增大。
2、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
SARS患者由于肺透明膜形成,肺泡Ⅱ型细胞增生和水肿,弥漫性肺泡损伤,引起肺微血管内皮细胞的损伤,通透性增加,肺内液体增多,肺间质水肿,减少了肺表面活性物质的合成,造成肺泡萎缩,通气/血流比例失调,肺内动静脉分流而出现严重的低氧血症,从而导致ARDS的发生。此并发症起病急骤,发展迅猛,如不及早诊治,其病死率高达50%以上,最后多死于多器官功能衰竭。
3、休克
老年或重症患者可因原发病毒感染或继发细菌感染而致感染性休克。休克晚期可出现弥散性血管内凝血(DIC)和多器官功能衰竭。
4、多器官功能障碍综合征(MODS)
老年患者合并基础疾病(如糖尿病等)或重症患者合并ARDS、休克或DIC等严重并发症,可在此基础上或同时出现全身脏器血管内皮损害,继而发生MODS。患者可有多个脏器受损,但每个脏器受损程度可能不一样,临床表现各异。严重者可因此丧命,成为SARS高死亡率的原因之一。
5、弥散性血管内凝血(DIC)
SARS患者由于严重的病毒血症、继发细菌感染及感染性休克、多器官功能障碍等原因,致使血管内皮细胞受损,血管内皮下带大量负电荷的胶原纤维暴露,血小板黏附、聚集,释放促凝物质和血管活性物质,同时凝血因子Ⅻ被活化,从而激活内源性凝血系统,引起血管内凝血酶生成增加,导致血液凝固性增强。而休克导致的微循环障碍和肝功能损害又促进DIC的进以步发展,互为因果,相辅相成。
临床分类
按照病情严重程度SARS可分为轻症SARS和重症SARS。
流行病学
传染性
该病具有传染性。
传染源
SARS患者为该病明确的传染源。
传播途径
SARS病毒通过短距离飞沫、气溶胶或接触污染的物品传播。
死亡率
中国平均死亡率为6.5%;全球报道平均死亡率为10.9%。
好发人群
人群普遍易感,多见于青壮年,儿童感染率低。
好发季节
经典冠状病毒感染主要发生在冬、春季。
疾病检查
预计检查
医生会先给患者做体格检查,了解患者一般情况后,可能会建议患者做血细胞计数、T细胞亚群分析、生化检查、病原学检查、抗体检测、胸部X线等,以详细明确诊断,并判断病情发展情况。
体格检查
肺部体征不明显,部分病人可闻及少许湿啰音,或者有肺实变体征。一般无皮疹、淋巴结肿大、紫癜等表现。
实验室检查
1、血细胞计数
外周血白细胞一般不升高或降低,常有淋巴细胞减少,可有血小板降低。
2、T细胞亚群分析
CD4+T、CD8+T淋巴细胞均显著降低,提示细胞免疫功能的严重受损。
3、生化检查
部分病人血清转氨酶、乳酸脱氢酶等升高。
4、病原学检测
采用PCR检测临床标本(血清、呼吸道分泌物、粪便、体液)中的病毒RNA,起病10天内即可有阳性发现,准确的病原学检测具有早期诊断意义。
5、抗体检测
常用免疫荧光抗体法(IFA)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测。平行检测进展期和恢复期双份血清SARS病毒特异性IgM、IgG抗体,抗体阳转或出现4倍及以上升高,有助于诊断和鉴别诊断。
影像学检查
1、胸部X线检查
早期可无异常,一般1周内逐渐出现肺纹理粗乱的间质性改变,斑片状或片状渗出影,典型的改变为磨玻璃影及肺实变影。可在2~3天内波及一侧肺野或双肺,约半数波及双肺。病灶多位于中下叶,分布于外周。少数出现气胸和纵隔气肿。
2、CT
此检查还可见小叶内间隔和小叶间隔增厚(碎石路样改变)、细支气管扩张和少量胸腔积液。病变后期部分患者有肺纤维化改变。本检查有助于明确诊断及了解病情发展情况。
疾病诊断
诊断原则
根据SARS病人接触或传染给他人的病史,起病急、高热、呼吸道和全身症状,血白细胞正常或降低,胸部影像学变化,再配合SARS病原学检测阳性,排除其他表现类似的疾病,可以诊断。诊断过程中常需与普通典型肺炎、普通非典型肺炎和流行性感冒进行鉴别。
诊断依据
1、轻症SARS诊断
临床上应该符合以下四项标准:
(1)体温<38.5℃;
(2)无呼吸困难;
(3)胸部X线片显示肺部阴影小于一个肺叶;
(4)血气分析正常。
2、重症SARS诊断
诊断标准符合下列标准中的1条即可诊断为重症SARS:
(1)呼吸困难,成人休息状态下呼吸频率≥30/分,且伴有胸片显示多叶病变或病灶总面积在正位胸片上占双肺总面积的1/3以上;或者病情进展,48小时内病灶面积增大超过50%且在正位胸片上占双肺总面积的1/4以上。
(2)出现明显的低氧血症,氧合指数低于300mmHg。
(3)出现休克或多器官功能障碍综合征。
鉴别诊断
1、普通典型肺炎
临床症状有发热、畏寒、咳嗽、多痰、胸痛。实验室可发现白细胞上升,通常可在痰中找到致病菌,胸部X线片常呈大叶型肺炎的表现。常见病原体有肺炎链球菌、流感杆菌、克雷伯菌、部分厌氧菌及革兰阴性菌等。
2、普通非典型肺炎
临床症状常表现为上呼吸道感染、干咳、头痛、肌肉痛、发热、但较少有胸痛及畏寒。实验室检查可以发现白细胞不增多或减少、痰中通常找不到致病菌,胸部X片呈间质性浸润。常见病原体有支原体、衣原体、肺炎军团病菌和病毒等。
3、流行性感冒
流感起病急,常以高热起病,全身症状重而呼吸道症状相对较轻,表现为头痛、乏力、全身酸痛。流感患者外周血象白细胞计数正常、减少或略增加,淋巴细胞比例可增加。流感患者X线影像可无变化或仅见肺纹理重,病原学检查有助于明确诊断。
疾病治疗
治疗原则
该病尚无特异的治疗方法。通常会根据患者情况进行一般治疗和药物治疗,必要时还需给予机械通气治疗。同时医生还会依据病情给予器官功能的支持治疗,当出现休克或多器官功能障碍综合征时也会予以相应治疗。
一般治疗
1、患者应住院,并且进行隔离和卧床休息。
2、适当补充液体,输液量应偏少,速度要慢,避免增加心、肺负担,同时给予持续鼻导管吸氧。
3、对于高热患者可进行物理降温,如敷冰块等。
药物治疗
1、糖皮质激素
本药物适用于有严重中毒症状,高热3天不退者;达到重症病例标准者(胸部X线示多叶病变、明显呼吸困难及严重低氧血症、休克、ARDS或MODS);48小时内肺部阴影进展超过50%者。应用糖皮质激素的目的在于抑制异常的免疫病理反应,减轻全身炎症反应状态,从而改善机体的一般状况,减轻肺的渗出、损伤,防止或减轻后期的肺纤维化。常用药物为甲泼尼龙。
2、抗生素
为了防治细菌感染,医生可能会选用大环内酯类(如阿奇霉素等)、氟喹诺酮类、β-内酰胺类、四环素类等进行治疗,如果痰培养或临床上提示有耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染或耐青霉素肺炎链球菌感染,还可选用(去甲)万古霉素等。
3、抗病毒药物
至今尚无肯定有效抗病毒药物治疗,治疗时可能会选择试用抗病毒药物,常用药物为奥司他韦、利巴韦林等。需注意利巴韦林的不良反应有溶血性贫血、网状细胞增多、心脏骤停、低血压、心动过缓、心动过速、神经衰弱、癫痫发作、肾结石、血清胆红素和转氨酶升高、尿酸增加、皮肤红斑及出疹等。
相关药品
甲泼尼龙、阿奇霉素、(去甲)万古霉素、奥司他韦、利巴韦林
手术治疗
一般无需手术治疗。
其他治疗
对出现低氧血症的患者,可使用无创机械通气,应持续使用直至病情缓解,如效果不佳或出现ARDS,应及时进行有创机械通气治疗。
1、无创机械通气
重症患者PaO2急剧下降,面罩吸氧不能满足组织供氧时可进行无创正压人工通气(NIPPV)。本治疗手段可使传染的危险性减少,改善呼吸困难的症状,改善肺的氧合功能,有利于患者度过危险期,也可能减少有创通气的应用。
有创正压人工通气
在NIPPV无效或者不适合NIPPV的患者需要实施有创正压人工通气,其指征为使用NIPPV治疗不耐受,或呼吸困难无改善,氧合功能改善不满意,PaO2<70mmHg,并显示病情恶化趋势;或有危及生命的临床表现或多器官功能衰竭,需要紧急进行气管插管抢救。
治疗费用
治疗费用可存在明显个体差异,具体费用与所选的医院、治疗方案、医保政策等有关。
疾病预后
一般预后
该病的预后与患者的年龄、免疫状况、是否合并其他感染等因素有关。大多数症状较轻的患者预后良好。重症患者、患有其他基础疾病以及年龄大的患者病死率明显升高。少数重症病例出院后随访发现肺部有不同程度的纤维化,亦有股骨、关节坏死和积液的报道。
危害性
1、可会出现继发性感染、ARDS、DIC等严重并发症,可危及患者生命。
2、部分重症病例出院后随访发现肺部有不同程度的纤维化和股骨、关节坏死等情况,影响患者日常生活质量。
自愈性
SARS是自限性疾病,部分患者可不经治疗自愈。
治愈性
部分患者通过积极、正规的治疗,可以获得治愈;但症状较重或免疫力低下的患者极可能出现严重并发症,给治疗带来困难。
治愈率
大部分患者可以治愈。
复发性
一般不会复发,但患者有可能再次感染。
日常护理
总述
日常养成良好的生活习惯,规律作息,保持个人卫生,疾病未痊愈前,进行自我隔离,避免与他人亲密接触,防止疾病传播;同时注意劳逸结合,适当锻炼,并严格遵循医嘱用药,均有助于机体的恢复。
心理护理 SARS病人常对病情和预后有顾虑,容易出现心情忧郁、对治疗丧失信心,家属应及时给予患者安慰,帮助其消除不良情绪;患者也可通过听音乐等方法进行自我放松,还可与医护人员进行交流,了解疾病的相关情况,树立治疗信心,正确面对疾病,积极配合医生治疗。
用药护理 严格按医嘱服药,并观察是否有药物不良反应,如有不适及时告知医生。
生活管理 1、建议维持良好的个人卫生习惯,常洗手。
2、避免搭乘公众交通工具,避免到人多或拥挤之处。
3、留在家中时,应减少与家人或亲友的接触,直到完全康复,无呼吸道症状为止,才可外出工作或回学校上课。
4、规律作息,保证充足的睡眠。
5、病情较轻者,可适当进行活动锻炼,有助于增强体质,促进疾病康复。
病情监测
1、仍应注意呼吸道症状,如转严重,仍应立即就医。
2、每天量体温(口温)2次以上,如连续2次高于38℃应立即返回原医院就诊。
复诊须知
如无其他异常,应于出院后一周回诊,回诊时应复查胸部X线片、全套血细胞计数及其他曾有异常的检验。尤其是重症患者,还应定期复查PaO2和肺功能(包括肺容积、通气功能和弥散功能)。
饮食对本疾病的治疗无特殊影响,但合理的饮食对于患者病体的恢复有一定效果。
饮食建议
食物选择多样化日常饮食应以清淡为主,有严重呼吸道症状时,可选择半流质饮食,并根据情况少吃多餐;可适当选择具有清热、止咳和化痰作用的水果,如梨等;便秘者可食用香蕉;此外,还可选择一些对肺部、喉部有好处的水果,如马蹄等。
饮食禁忌
1、戒烟禁酒,烟酒的刺激可能导致肺和机体免疫力下降,不利于病情恢复。
2、不宜辣椒、花椒、胡椒等大辛大热或有刺激性的食品,以防导致机体抵抗力下降,对机体恢复产生不良影响。
预防措施
1、注意均衡饮食,加强营养;充分休息,减轻压力,防止过度紧张和疲劳;最好不吸烟;经常进行户外活动,呼吸新鲜空气,定期进行身体锻炼,增强身体抵抗力;注意根据天气变化及时增减衣服,避免淋雨、着凉。
2、保持良好的卫生习惯。打喷嚏、咳嗽时要用手或纸巾掩口鼻。打喷嚏、咳嗽和清洁鼻子后要洗手,避免用脏手揉眼和清洁鼻腔;不面对他人打喷嚏、咳嗽和声说话。
3、家居和工作场所经常通风换气,保持周围环境空气清新;经常清洗空调隔尘网,使用空调要注意定期开门窗换气。
4、尽量避免前往人群密集的公共场所,避免长时间停留在密闭、空气流通不畅的场所,不到SARS流行地区旅行、探亲。
5、尽量避免到医院探视高烧不退或“肺炎”患者,如一定要探视,必须采用防护措施。