邱小波查看源代码讨论查看历史
|
邱小波，男，北京师范大学生命科学学院教授。
人物简历
1984年安徽师范大学生物学学士，1989年浙江农业大学/北京农林科学院蔬菜学硕士，1996年美国南加州大学 (University of Southern California) 分子药理与毒理学博士。1997年至2005年美国哈佛大学医学院(Harvard Medical School) Research Fellow，2005年至2006年美国Burnham 医学研究所Staff Scientist，2005年至2008年中国医学科学院/北京协和医学院教授，2008年至今北京师范大学生命科学学院细胞生物学系教授。邱小波教授先后获选为国家杰出青年和“百千万人才工程”国家级人选，享受国务院政府特殊津贴。主持编写了专著《泛素介导的蛋白质降解》（2008）和《泛素家族介导的蛋白质降解和细胞自噬》（2020），作为副主编参与编写了全国高等教育医学数字化规划教材《医学细胞生物学》（2015）。与另一位教师共同主讲本科生双语《分子生物学》国家精品课程， 并参与讲授多门研究生课程（其中《高级细胞生物学》获校级优质研究生课程特等奖，2018）。近年来，主持国家基金委重点项目和重大研究计划集成项目、科技部国家重点研发计划项目等多个国家级重大研究项目。主要研究泛素化及乙酰化介导的蛋白质降解及其对细胞增殖、凋亡、自噬和精子发生的调控，取得了一系列原创性成果， 结果以通讯作者发表在Cell (2013) 、Nature Immunology (2015) 和PNAS（2019）等国际权威期刊，受邀在许多国内国际学术会议作大会报告，参与组织两年一度的冷泉港亚洲“泛素家族、自噬和疾病”（Ubiquitin family, autophagy and diseases）国际学术会议
研究内容
蛋白质修饰降解调控细胞增殖、凋亡和自噬的机制及其在癌症、神经退行性病变和男性不育等许多重要疾病的发生、发展和治疗中的作用。
发现了新的泛素连接酶Nrdp1 (PNAS, 2002)，揭示了Nrdp1 介导的细胞凋亡抑制蛋白BRUCE 的降解是引发细胞凋亡的新途径 (EMBO J, 2004; JBC, 2005)，发现关键自噬蛋白ATG8/LC3-II的前体LC3-I通过蛋白酶体降解，而BRUCE可通过促进LC3-I经蛋白酶体降解而抑制自噬，揭示BRUCE既可抑制凋亡又可抑制自噬，进一步研究发现Nrdp1介导的泛素相关蛋白SIP单泛素化可以在应激状态下打破BRUCE 和LC3-I稳态，导致细胞从自噬到凋亡的转变 (PNAS, 2019)。发现了在蛋白酶体中作为泛素底物受体的亚基hRpn13 (EMBO J, 2006)，发现了睾丸特异性的催化颗粒亚基4s及睾丸蛋白酶体，揭示了蛋白酶体活化因子PA200及其酵母同源物Blm10具有特异识别组蛋白中乙酰化赖氨酸残基的结构域，并证明了含有PA200的蛋白酶体可促进精子发生时单倍体长形精细胞中及DNA损伤时体细胞中乙酰化（而非多聚泛素化）介导的核心组蛋白降解（Cell, 2013）。发现结核杆菌利用宿主泛素激活其抑制宿主固有免疫反应（Nature Immunology, 2015）等。这些结果为癌症、心血管疾病、肺结核、男性不育等各种疾病，再生医学和表观遗传机制的研究提供了新思路或新的药物靶标。目前，正在利用这些新发现的药物靶标研发新的抗癌、抗感染药物。
研究成果
论文
- 1.Chen, L.B., Ma, S., Jiang, T.X., Qiu, X.-B. * (2020) Transcriptional upregulation of proteasome activator Blm10 antagonizes cellular aging. Biochem Biophys Res Commun. S0006-291X(20)31380-2. doi: 10.1016/j.bbrc.2020.07.003. Online ahead of print.
- 2.Jiang, T.X., Zou, J., Zhu, Q., Liu, C.H., Wang, G., Du, T., Luo, Z. Guo, F., Zhou, L., Liu, J., Zhang, W., Shu, Y., Yu, L., Li, P., Ronai, Z.A., Matsuzawa, S., Goldberg, A.L.* and Qiu, X.B.* (2019). SIP/CacyBP promotes autophagy by regulating levels of BRUCE/Apollon, which stimulates LC3-I degradation. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 116(27):13404-13413.
- 3.Yin,Y.S., Zhu, Q.Q., Jiang, T.X., Fan, L.B.* and Qiu, X.-B.* (2019). Targeting histones for degradation in cancer cells as a novel strategy in cancer treatment. Science China Life Sciences 62(8): 1078~1086.
- 4.Guo, Z.-Q., Zheng, T., Chen, B., Luo, C., Ouyang, S., Gong, S., Li, J., Mao, L.-L.,Lian, F., Yang, Y., Huang, Y., Li, L., Lu, J., Zhang, B., Zhou, L.-M., Ding, H., Gao, Z., Zhou, L., Li, G., Zhou, R., Chen, K., Liu, J., Wen, Y., Gong, L., Ke, Y., Yang, S.-D., Qiu, X.B., Zhang, N., Ren, J., Zhong, D., Yang, C.-G., Liu, J., and Jiang, H. (2016). Small-molecule targeting of E3 ligase adaptor SPOP in kidney cancer. Cancer Cell 30, 474–484.
- 5.Wang, J., Li, B.-X., Ge, P.-P., Li, J., Wang, Q., Gao, G.F.*, Qiu, X.B.*, and Liu, C.H.* (2015) Mycobacterium tuberculosis suppresses innate immunity by coopting the host ubiquitin system. Nature Immunology 16, 237-245. (Cover story)
- 6.Qian, M., Pang, Y., Liu, C., Haratake, K., Du, B., Ji, D., Wang, G., Zhu, Q., Song, W., Yu, Y., Zhang, X., Huang, H., Miao, S., Chen, L., Zhang, Z., Liang, Y., Liu, S., Cha, H., Yang, D., Zhai, Y., Komatsu, T., Tsuruta, F., Li, H., Cao, C., Li, W., Li, G., Cheng, Y., Chiba, T., Wang, L., Goldberg, A.L., Shen, Y., and Qiu, X.B.*. (2013) Acetylation-Mediated Proteasomal Degradation of Core Histones during DNA Repair and Spermatogenesis. Cell 53，1012-1024. (Highlighted by Cell)
- 7.Qiu, X.B.*, Ouyang, S.Y., Li, C.J., Miao, S., Wang, L., and Goldberg, A.L.* (2006) hRpn13/ADRM1/GP110 is a novel proteasome subunit that binds the deubiquitinating enzyme, UCH37. EMBO J. 25，5742-5753.
- 8.Qiu, X.B.* and Goldberg, A. L.* (2005) The membrane-associated inhibitor of apoptosis protein, BRUCE/Apollon, antagonizes both the precursor and mature forms of Smac and caspase-9. J. Biol. Chem. 280,174-182.
- 9.Qiu, X.B.*, Markant, S.L., Yuan, J., and Goldberg, A.L.* (2004) Nrdp1-mediated degradation of the gigantic IAP, BRUCE, is a novel pathway for triggering apoptosis. EMBO J. 23, 800-810.
- 10.Qiu, X.B.* and Goldberg, A. L.* (2002) Nrdp1/FLRF is a ubiquitin ligase promoting ubiquitination and degradation of the epidermal growth factor receptor family member, ErbB3. Proc Natl Acad Sci U S A 99, 14843-14848.[1]