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通風病痛風（Gout）是體內單鈉尿酸鹽沉積所致的一種關節病，與嘌呤代謝紊亂及（或）尿酸排泄障礙所致的高尿酸血症直接相關。其臨床特徵為血清尿酸升高，患者可表現為發熱、乏力、關節痛等症狀，嚴重者可出現關節破壞、腎功能損害等情況。

對於痛風主要有藥物治療法和飲食治療法兩種方法。治療痛風的藥物主要有非甾類抗炎藥、糖皮質激素，但目前藥物治療方法使用較少；飲用隨低食物是比較普遍和健康的治療方法。減少食用高嘌呤食物、高脂類食物，如肉類、野味、海鮮、含酵母食物和飲料等；儘可能飲用隨低食物可將尿酸通過尿液排出體外。減少食用肉類、野味、海鮮、含酵母食物和飲料等。

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歷史沿革

早在公元前5世紀，希波克拉底就有關於痛風(gout)臨床表現的記載。痛風一詞源自拉丁文Guta(一滴)，意指一滴有害液體造成關節傷害，痛像一陣風，來得快，去得也快，故名痛風。

古代痛風多好發於帝王將相，但隨着生活水平的提高，痛風/高尿酸血症(HUA)的患病率逐年增加。尿酸生成增加和(或)排泄減少均可導致HUA的發生。

痛風高尿酸

國際上HUA定義為：正常嘌呤飲食狀態下，非同日兩次空腹血尿酸水平：男性血尿酸>416 μmol/L，女性血尿酸>360 μmol/L。

當血尿酸水平超過關節單鈉尿酸鹽飽和度而析出沉積於外周關節及周圍組織時，稱為痛風。

沒有痛風發作的HUA稱為無症狀HUA，因其沒有明顯的臨床症狀，尚未引起人們的足夠重視。

免疫細胞助痛風自愈

血液中尿酸濃度過高時，尿酸會以微小的鈉鹽結晶（俗稱痛風石）形式析出，積累在關節、軟骨和腎臟中，引發炎症[9]。

德國埃爾朗根大學近日發表研究公報稱，其研究人員發現，人體免疫系統的嗜中性粒細胞在抗擊痛風引發的炎症中發揮了關鍵作用。實驗顯示，這種免疫細胞會在關節等組織的炎症部位聚集，然後破裂死亡，死亡細胞釋放的DNA和蛋白質等物質形成了一張緊密的網絡，包裹住痛風石。

炎症反應越激烈，就會有越多的嗜中性粒細胞參與抗炎，形成的網絡會越緊密和複雜，能捕獲的痛風石晶體也越多。被這張網絡捕獲的痛風石晶體會逐漸分解，患者的痛風症狀也就慢慢消失。

研究人員還發現，假如患者由於基因缺陷而無法啟動上述免疫機制，痛風石就會在體內組織中擴散，引發長期炎症。

風險因素

一、肥胖

肥胖是痛風的危險因素，肥胖不僅增加痛風發生的風險，而且肥胖患者痛風發病年齡較早。隨着BMI的增加，痛風的發生率明顯升高，而且內臟脂肪與痛風的發生亦密切相關。

高甘油三酯血症和肥胖均是痛風的危險因素。肥胖可導致胰島素抵抗，通過多種途徑最終導致腎臟尿酸排泄減少。肥胖會引起游離脂肪酸增加，通過影響黃嘌呤氧化酶等的活性增加尿酸的合成。

二、飲酒

飲酒過量的酒精攝入是痛風發作的獨立危險因素。啤酒中含有大量嘌呤成分，因此誘發痛風的風險最大[8]。

飲酒促進血尿酸水平升高的可能原因：

(1)乙醇刺激人體合成乳酸，乳酸競爭性抑制腎小管尿酸排泌。

(2)乙醇可通過增加ATP降解為單磷酸腺苷，從而促進尿酸生成。

(3)某些酒類，特別是發酵型飲品如啤酒，在其發酵過程中產生大量嘌呤，長期大量飲用可促進HUA甚至痛風的發生。

(4)飲酒的同時常伴隨高嘌呤食物的攝入，更增加HUA和痛風的發生風險。

(5)長期大量飲酒導致的慢性酒精相關性肝臟疾病與胰島素水平升高有關，可抑制胰島素信號通路，增加胰島素抵抗風險，使尿酸重吸收增加，血尿酸水平升高。

三、高血壓

高血壓患者血尿酸水平與HUA的患病率均顯著高於非高血壓者。高血壓是痛風發作的獨立危險因素。對美國居民進行長達9年的隨訪，發現患有高血壓的參與者發生痛風的風險顯著高於非高血壓者。可能原因是：高血壓導致微血管病變後造成組織缺氧，之後血乳酸水平升高，抑制了尿酸鹽在腎小管分泌，最終引起尿酸瀦留導致HUA；另外，不少高血壓患者長期應用利尿劑，袢利尿劑和噻嗪類利尿劑等均可促進血尿酸水平增加。

四、富含嘌呤的食物

富含嘌呤的食物(如肉類、海鮮)可增加HUA/痛風發生風險[8]。果糖是可升高血尿酸水平的碳水化合物，可促進尿酸合成，抑制尿酸排泄，故含果糖飲料等的大量攝人可使血尿酸水平升高。

五、某些藥物

多種藥物與HUA密切相關。袢利尿劑、噻嗪類利尿劑發生痛風的相對危險度分別為2.64和1.70。小劑量阿司匹林(75～150 mg/d)、環孢素、他克莫司和吡嗪酰胺等可促進血尿酸升高，增加痛風的發生風險。

流行病學

中國缺乏全國範圍痛風流行病學調查資料，但根據不同時間、不同地區報告的痛風患病情況，中國痛風的患病率在1%～3%，並呈逐年上升趨勢。

國家風濕病數據中心(Chinese Rheumatism Data Center，CRDC)網絡註冊及隨訪研究的階段數據顯示，截至2016年2月，基於全國27個省、市、自治區100家醫院的6 814例痛風患者有效病例發現，中國痛風患者平均年齡為48-28歲(男性47-95歲，女性14-53歲)，逐步趨年輕化，男女比例為15：1。超過50%的痛風患者為超重或肥胖。

全球範圍內，發達國家HUA/痛風患病率高於發展中國家。北美和西歐國家痛風較為常見，患病率為1%～4%，而伊朗、馬來西亞等地區痛風患病率較低。

流行病學研究表明高尿酸血症與CKD進展至終末期腎病相關。

就診原因

《[[]]2016年中國痛風診療指南》顯示，痛風患者最主要的就診原因是關節痛(男性為41．2%，女性為29．8%)，其次為乏力和發熱。男女發病誘因有很大差異，男性患者最主要為飲酒誘發(25．5%)，其次為高嘌呤飲食(22．9%)和劇烈運動(6．2%)；女性患者最主要為高嘌呤飲食誘發(17．0%)，其次為突然受冷(11．2%)和劇烈運動(9．6%)。

就診時，醫生將對患者的臨床表現作出評估，必要時會藉助X-線檢查和實驗室檢查（即生化檢查），以此確診。

治療

痛風治療主要包括兩方面內容——治療痛風發作時疼痛和炎性反應。預防痛風發作，降低血尿酸<6 mg/dl(357μmol/L)。

無論是否合併CKD，痛風患者均需要終身降尿酸治療，除非不耐受或出現不良反應。

對於肥胖的痛風患者，在關注血尿酸的同時，注意引導患者規律運動，監測血壓、血糖、血脂、肝臟轉氨酶等指標，給予綜合治療，維持血尿酸達標，儘可能減少受累關節數。

低嘌呤飲食，保持合理體重，戒酒，多飲水，每日飲水2000ml以上。避免暴食、酗酒、受涼受潮、過度疲勞和精神緊張，穿舒適鞋，防止關節損傷，慎用影響尿酸排泄的藥物如某些利尿劑和小劑量阿司匹林等。防治伴發病如高血壓、糖尿病和冠心病等。

秋水仙鹼秋水仙鹼早期用於痛風發作時，控制症狀的速度快。2012美國風濕病協會(ACR)指南指出，急性痛風發作36 h內服用秋水仙鹼，而前驅期應用可阻止痛風發作。腎功能不全時仍為一線藥物，但要減量，因腎功能不全會顯著減少其清除率、增加藥物毒性。多達20%的口服藥物是通過腎臟原樣排泄，而在嚴重腎功能衰竭患者中，秋水仙鹼的半衰期是正常腎功能患者的2～3倍。同時，秋水仙鹼不能通過透析清除，因此其毒性在CKD患者中是加劇的。

痛風石的手術適應症主要涉及以下幾個方面：

(1)痛風石導致肢體畸形並引起功能障礙而影響日常生活；

(2)壓迫皮膚，已經形成或即將出現皮膚破潰；

(3)竇道形成，粉筆樣物質滲出或伴有不同程度的感染；

(4)關節活動障礙，神經受壓出現卡壓症狀。

痛風石直徑<1 cm，建議積極保守治療。也有學者認為痛風石一旦形成，一般很難再吸收，直徑>1．5 cm者爭取儘早手術。

大部分痛風患者通過藥物即可控制病情發展，而少數患者經內科治療後，療效不佳甚至無效，尿酸鹽結晶沉積於關節、肌腱，逐漸形成痛風石。12%-15%的痛風患者罹患痛風石。最終表麵皮膚破潰，形成潰瘍或竇道。研究表明，痛風創面不癒合發生率高達23%，傷口換藥時間可達6～8周。平均癒合時間長達4個月，給患者日常生活、心理及肢體功能造成了巨大影響。

痛風患者若尿酸控制不理想，急性痛風會反覆發作，不利於創面癒合。痛風創面由於血運差，細胞再生力弱，創面常常經久不愈。本組患者入院時創基條件較差，且常常存在不同程度的感染，局部紅、腫、熱、痛等炎症表現明顯。術前創面每日換藥，根據藥物敏感試驗結果，選用敏感抗生素濕敷創面，同時應用紅光治療儀行物理治療，必要時聯合應用醫療成本較低的簡易負壓引流裝置，改善創基效果顯著。

預防

儘管膳食因素對痛風發病的影響已被大量研究證實，但調查發現痛風患者及醫生對痛風飲食知識的知曉率僅分別為22%和37．2%。如下是飲食相關的具體建議：

一、鼓勵豆製品的攝入。

大豆食品富含蛋白質、大豆異黃酮和多不飽和脂肪酸。6個流行病學調查顯示，大豆類食物攝人與血尿酸水平、高尿酸血症及痛風無關，5項干預試驗發現，豆類蛋白儘管升高血尿酸水平，但相比於亞洲人的攝入量，血尿酸水平升高程度對臨床的影響可以忽略。最新一項國內研究發現，給予高尿酸血症患者豆類高蛋白飲食3個月，血尿酸水平顯著降低。

二、鼓勵攝取低脂牛奶和酸奶

一項研究證實，無論短期還是長期攝入奶製品特別是脫脂牛奶及低熱量酸奶都會降低尿酸水平。另外牛奶中的糖巨肽和G600均有抗炎的作用，可能通過減輕單鈉尿酸鹽在關節的炎性反應從而減輕痛風急性發作。

三、鼓勵食用蔬菜水果

對中國和韓國的飲食調查均發現，食用富含嘌呤的蔬菜、水果並沒有增加血尿酸水平。蔬菜為主的飲食可以降低尿酸水平，即使食用菠菜也觀察到同樣的效果。而櫻桃含有的具有降低尿酸、抗炎、抗氧化作用，可防止痛風的發作。

四、限制含糖飲料

向痛風患者強調不喝或少喝含糖飲料，不吃或少吃包裝食品如糕點、甜點、冷飲等，在烹飪時應注意儘量少加糖，減少富含果糖的水果的攝入；同時向社會大力宣傳過量攝入糖製品對健康的危害。

五、多喝咖啡有助於預防痛風

美國和加拿大研究人員一項最新的大規模調查發現，喝咖啡有助於降低人體血液中的尿酸水平，達到預防痛風的效果。

血液中尿酸水平升高是罹患痛風的先兆。痛風這種以關節疼痛發炎為典型症狀的疾病最常見於成年男性中。加拿大不列顛哥倫比亞大學、美國哈佛大學醫學院等機構的研究人員在調查中發現，增加每日的咖啡攝入量可明顯降低血液中的尿酸水平。

研究小組選取了近4點6萬名40歲以上無痛風病史的男性，進行為期12年的跟蹤調查。統計分析發現，咖啡的人，血液中尿酸水平會明顯降低，與從不喝的人相比，每日飲用4杯至5杯的人痛風發病幾率可降低40%。

研究人員進一步分析發現，起作用的並非咖啡中的咖啡因成分，因為飲用無咖啡因的同樣有降低血液中尿酸水平的作用。是全球飲用最為廣泛的飲品之一。以美國為例，一半以上的美國人平均每天都要喝兩杯以上。因此研究人員認為，研究咖啡對健康的潛在影響非常重要。這一研究成果發表在6月刊的《關節炎治療和研究》雜誌上。