膜受体查看源代码讨论查看历史

来自 搜狐网 的图片

膜受体是全国科学技术名词审定委员会审定、公布的科技类名词。

关于中国文字的起源主要有两种观点：起源于刻画符号和“图画文字”起源说。我们现在已知的最早的文字是安阳殷墟出土的甲骨文。

名词解释

膜受体（膜受体）一般指细胞膜受体

细胞膜受体（cell membrane receptor）是细胞表面的一种或一类分子，它们能识别、结合专一的生物活性物质（称配体），生成的复合物能激活和启动一系列物理化学变化，从而导致该物质的最终生物效应。细胞环境中各种因素的变化，是通过细胞膜受体的作用而影响细胞内的生理过程发生相应的变化。

定义

细胞膜受体也是镶嵌在膜脂质双分子层中的膜蛋白质。受体蛋白质一般由两个亚单位组成：裸露于细胞膜外表面的部分叫调节亚单位，即一般所说的受体，它能“识别”环境中的特异化学物质（如激素、神经递质、抗原、药物等）并与之结合；裸露于细胞内表面的部份叫催化亚单位，常见的是无活性的腺苷酸环化酶（AC）。一般将能被受体识别的环境中的特异化学物质叫信号或叫配体。配体所作用的细胞又叫那个配体的靶细胞。一般来讲，受体与配体的结合有高度特异性。当某一配体与其靶细胞膜上的特异性受体结合时，调节亚单位构型变化，随即激活膜上的AC，在Mg2+存在的条件下，AC催化细胞内一系列生物化学反应，进而引起靶细胞生理功能的改变。也有的膜受体与配体结合后并不继发细胞内一系列生化反应，而是通过改变细胞膜对离子的通透性而产生生理效应。

“受体”这个名词在19世纪末20世纪初已经开始应用，当时认为药物作用时必须与靶细胞上与之互补的分子——受体——相结合后才能发挥效应。后来受体概念的应用逐渐扩展到药物以外的其他信息分子作用于细胞的过程。

化学组成结构

迄今所知，受体几乎都是蛋白质（糖蛋白、脂蛋白或糖脂蛋白）。

由于细胞内受体含量极微，有些受体稳定性又差，因此受体的分离、纯化比较困难。迄今只有从电鳐和电鳗的电器官中分离的乙酰胆碱的烟碱胆碱能受体和从正常人胎盘中分离的胰岛素受体已经得到纯度很高、数量足够的样品，因而对它们的结构也有了较多的了解。电鳐的乙酰胆碱的烟碱胆碱能受体是由分子量为26000～64000的四种亚基组成，从电鳗分离的受体则由分子量为42000和54000二种亚基组成。电子显微镜观察的结果表明，这种受体由5～6个直径为3～4纳米的亚基构成玫瑰花结状结构，其直径约8～9纳米，中心可能是离子通道。胰岛素受体的斯托克半径约68～72埃，分子量约30～100万，它主要由3种亚基：α（分子量约135000），β（分子量约95000）和γ（分子量约45000）组成。α亚基为结合亚基，亚基之间靠—S—S—相连，亚基内部还有—S—S一结构。

数量和分布

一种细胞膜可以含有几种不同的受体，如脂肪细胞膜上含有肾上腺素、胰高血糖素、胰岛素等近10种激素受体。它们的数目互不相同。同一受体在不同细胞膜上的受体数目也是不同的。一般的受体的密度为103～104个/细胞，但电鳐电器官上的乙酰胆碱的受体的密度和数量较大，分别为104～105微米2或1011个/细胞。受体的数目在正常生理条件下是恒定的，但由于细胞生理状态不同（如生长速度，分化程度，细胞周期等）和外界环境变化的影响，也会发生一定的改变。

受体在膜上的分布是不均匀的，经常相互聚集形成“簇”的形式。

调节

受体调节的因素和途径很复杂，在正常生理情况下受体数目受微环境影响而上升或下降，称为上升或下降调节。其中与受体结合的配体浓度对调节受体具有较重要的作用，例如，当动物或人的血液中胰岛素浓度较高时，靶细胞上的胰岛素受体浓度即下降，如果胰岛素浓度降低时，受体数目会迅速上升。受体的调节还可通过“负协同效应”来进行，即：受体-受体的相互作用会导致受体的亲和力发生变化。例如，受体与胰岛素分子的结合会促使受体与周围其他受体之间的相互作用，导致受体的亲和力下降，从而使胰岛素分子从受体上解离下来。

抗体

在机体内已经发现某些受体的自身抗体，例如，1975年美国从一种β型严重胰岛素抵抗症病人中发现有胰岛素受体的自身抗体。这些抗体与受体结合可模拟胰岛素的许多作用（例如，抑制脂肪分解，刺激葡萄糖的转移和利用），但它会逐渐降低细胞对受体被结合后的生物化学反应的敏感性。加之抗体的存在也会降低受体对胰岛素的亲和力，结果在临床上就表现为严重的胰岛素抵抗症。

除胰岛素受体外，儿茶酚胺受体，乙酰胆碱的烟碱胆碱能受体，促甲状腺素受体在病理情况下都发现有相应的自身抗体存在。

传递信息机理

激素受体

激素与受体结合后如何产生生物效应？20世纪60年代提出的第二信使假设认为，作为第一信使的激素分子与细胞膜受体结合后并不进入细胞。结合激素的受体能使位于膜上的腺苷酸环化酶活化，从而使ATP转成环（化）腺苷酸（cAMP），后者称为第二信使，它能引发细胞内一系列生化反应而产生最终生物效应。例如，肾上腺素在肾上腺髓质分泌后通过血液输送至肝细胞产生效应。它们与肝细胞表面受体相结合后能使膜上腺苷酸环化酶活化催化ATP形成cAMP，后者使蛋白激酶等一系列酶蛋白相继活化，最终使糖原分解成葡萄糖，从而使血糖浓度升高。其他一些激素，例如，促肾上腺皮质激素（ACTH），促卵泡激素（FSH），胰高血糖素和儿茶酚胺激素等在作用时也都是分别与它们的靶细胞受体相结合，导致腺苷酸环化酶的激活产生cAMP。这些激素在细胞膜上具有各自专一的受体，但腺苷酸环化酶却是共用的。待激素分子与膜受体相结合形成复合体后，它们在膜上进行侧向移动，一旦与腺苷酸环化酶相遇偶联才能导致后者的构象变化而被激活。一旦激素稀释或解离，受体和腺苷酸环化酶便又经移动而回到非偶联状态。这称为“受体流动假说”（图1）。

有些受体，如α类肾上腺素能受体与激素结合后细胞内不是cAMP而是Ca2+的浓度有明显增加，这可能是由于膜上Ca2+通道开启，使细胞外Ca2+进入细胞引起的。Ca2+能与钙调蛋白结合并引起一系列反应，因而有人认为Ca2+也是一种第二信使。

近年来，发现有些激素，如胰岛素，与细胞膜受体结合后并不仅仅停留在表面，形成的胰岛素-受体复合物可通过内吞方式进入细胞内部（见内吞与外排），继而这些复合物再与溶酶体融合或与其他细胞器膜相结合而产生生物效应。

利用高纯度的胰岛素研究表明，胰岛素与受体的α亚基结合后可使受体本身固有的某种蛋白激酶活化，使受体分子本身，主要是β亚基发生磷酸化作用，这称为自身磷酸化作用，它继而又引起一连串的磷酸化反应，这可能是胰岛素产生生物效应过程中一个十分重要的环节。