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硬膜下血肿（subdural haematoma）是指颅内出血血液积聚在硬脑膜下腔，硬脑膜是处于颅骨与脑组织之间的一层结构，在颅内血肿中发生率最高。硬膜下血肿常分为三种类型，如果发生在颅脑损伤前三天的称为急性硬膜下血肿，发生于三天到三周的硬膜下血肿称为为亚急性的硬膜下血肿，如果发生于伤后三周以上的称为慢性硬膜下血肿。
病因
急性和亚急性硬膜下血肿一般为加速性暴力引起皮质与静脉窦之间的桥静脉撕断或是脑挫裂伤皮质血管破裂引起出血，多发生在着力点的对冲部位。
慢性硬脑膜下血肿的发生原因，绝大多数都有轻微头部外伤史，尤以老年人额前或枕后着力时，脑组织在颅腔内的移动度较大，最易撕破自大脑表面汇入上矢状窦的桥静脉，其次静脉窦、蛛网膜粒或硬膜下水瘤受损出血。非损伤性慢性硬脑膜下血肿十分少见，可能与动脉瘤、血管畸形或其他脑血管病有关。目前多数研究证明，促使血肿不断扩大，与病人脑萎缩、颅内压降低、静脉张力增高及凝血机制障碍等因素有关。据电镜观察，血肿内侧膜为胶原纤维，没有血管；外侧膜含有大量毛细血管网，其内皮细胞间的裂隙较大，基膜结构不清，具有异常的通透性，在内皮细胞间隙处，尚可见到红细胞碎片、血浆蛋白和血小板，说明有漏血现象。Yamashima等（1985）研究发现，血肿外膜中除红细胞外，尚有大量嗜酸性粒细胞浸润，并在细胞分裂时有脱颗粒现象，这些颗粒基质内含有纤维蛋白溶解酶原，具有激活纤维蛋白溶解酶而促进纤维蛋白溶解，抑制血小板凝集，故而诱发慢性出血。[1]
小儿慢性硬脑膜下血肿双侧居多，常因产伤引起，产后颅内损伤者较少，一般6月以内的小儿发生率最高，此后则逐渐减少，不过外伤并非唯一的原因，有营养不良、坏血症、颅内外炎症及有出血性素质的儿童，甚至严重脱水的婴幼儿，亦可发生本病。出血来源多为大脑表现汇入上矢状窦的桥静脉破裂所致，非外伤性硬膜下血肿，则可能是全身性疾病或颅内炎症所致硬脑膜血管通透性改变之故。
临床表现
主要表现为颅内压增高，神经功能障碍及精神症状，多数病人有头疼、乏力、智能下降、轻偏瘫及眼底水肿，偶有癫痫或卒中样发作。老年人则以痴呆、精神异常和锥体束体征阳性为多，易与颅内肿瘤或正常颅压脑积水相混淆；小儿常有嗜睡、头颅增大、顶骨膨隆、囱门凸出、抽搐、痉挛及视网膜出血等特点，酷似脑积水。Bender将慢性硬脑膜下血肿的临床表现分为四级：Ⅰ级：意识清楚，轻微头疼，有轻度神经功能缺失或无；Ⅱ级：定向力差或意识模糊，有轻偏瘫等神经功能缺失；Ⅲ级：木僵，对痛刺激适当反应，有偏瘫等严重神经功能障碍；Ⅳ级：昏迷，对痛刺激无反应，去大脑强直或去皮质状态。[2]
检查
1.X线平片检查
部分急性硬膜下血肿病人伴有颅骨骨折，慢性硬膜下病人可显示脑回压迹、蝶鞍扩大和骨质吸收。
2.头部CT扫描
急性硬膜下血肿在脑表面呈新月形或半月形高密度区。而慢性硬膜下血肿在颅骨内板下可见一新月形、半月形混杂密度或等密度阴影，中线移位、脑室受压。
诊断
急性硬膜下血肿根据外伤史、颅高压增高情况、伴有局灶体征，结合头颅CT扫描即可明确诊断。慢性硬膜下血肿多发于老年人及小儿。一般在伤后3周至数月出现慢性颅内压增高症状，多数经头颅CT扫描即可明确。
鉴别诊断
应与以下疾病相鉴别：
1、慢性硬脑膜下积液：又称硬脑膜下水瘤，多数与外伤有关，与慢性硬膜下血肿极为相似，甚至有作者诊断硬膜下水瘤就是引起慢性血肿的原因，鉴别主要靠CT或MRI，否则术前难以区别。
2、大脑半球占位病变：除血肿外其他尚有脑肿瘤，脑脓肿及肉芽肿等占位病变，均易与慢性硬膜下血肿发生混淆，区别主要在于无头部外伤史及较为明显的局限性神经功能缺损体征，确诊亦需借助于CT，MRI或脑血管造影。
3、正常颅压脑积水与脑萎缩：这两种病变彼此雷同又与慢性硬膜下血肿相似，均有智能下降及/或精神障碍，不过上述两种病变均无颅内压增高表现，且影像学检查都有脑室扩大，脑池加宽及脑实质萎缩，为其特征。[3]
治疗
1.急性硬膜下血肿
出血量较少，无进行性意识恶化，血肿厚度<10mm，中线移位<5mm的急性硬膜下血肿，可暂行非手术治疗。手术治疗采用骨瓣开颅血肿清除和/或去骨瓣减压术。
2.慢性硬膜下血肿
首选颅骨钻孔冲洗闭式引流术。对于血肿囊壁肥厚伴钙化须行骨瓣开颅清除血肿术。[4]
视频
硬膜下血肿的CT阅片（English）
参考来源
参考文献
- 刘峥; 陈宏颉; 张锡增. 锥颅引流治疗慢性硬膜下血肿失败的临床分析. 中华神经外科杂志. 1999, 15 (1): 50.
- 沈宏，杨小锋，刘伟国等. 急性硬膜下血肿近期预后因素分析. 中华神经外科杂志. 2002, 18 (6): 402-404.
- 周跃; 颜艾. 慢性硬膜下血肿钻孔引流术后并发症防治体会. 中华神经外科杂志. 1998, (5): 315.