收缩期和舒张期杂音查看源代码讨论查看历史
收缩期和舒张期杂音因心血管结构异常或血液动力学改变、血液在心脏或大血管内引起湍流而产生的声音，是一组历时较长、频率及振幅均不同的振动。杂音往往有助于疾病的诊断，也可见于正常人。[1]
鉴别
外杂音 起源于心脏外器官组织，并非心血管内的湍流引起，这点与心脏杂音不一样，但因其产生与心脏的活动有关，临床上又需与心脏杂音鉴别，故在此讨论。
心包摩擦音 各种原因的急性心包炎，在纤维蛋白渗出或渗液吸收阶段,当心脏舒缩时,二层因发炎而变得粗糙的心包互相摩擦，产生的音响即为心包摩擦音。心包摩擦音为高调，类似皮革摩擦产生的声音，常在胸骨左缘3～4肋间较响，可发生在收缩期，舒张期或二期皆有，呈往来性，可掩盖心音。一般在坐位、上身略前倾(呼气迸住时易听到，加压听诊器胸件时声音增强。当摩擦音响亮而粗糙时，与收缩期杂音相似，但存在时间短暂，仅几小时至几天，这点与杂音不同。心包摩擦音听诊似胸膜摩擦音,但停止呼吸时胸膜摩擦音可消失,而心包摩擦音仍随心脏搏动而出现。 PCG上心包摩擦音常为高频振动，100～400Hz，多数由一个收缩期成分二个舒张期成分所组成。若炎症波及胸膜及心包，可产生心包胸膜摩擦音。心包胸膜摩擦音的特点与心包摩擦音相仿，但在心脏左界或心尖部最清楚，且随呼吸明显变化。
心肺性杂音 心脏搏动时挤压心脏附近的肺脏使肺内空气流动所致，多出现于收缩期。杂音局限于收缩中期，音调高，右心尖及沿心脏左缘易听到。吸气时较清晰。可突然消失。见于胸膜与纵隔广泛粘连时，亦见于正常人。
周围血管杂音 在血管上听到。部分健康人在颈动脉及锁骨下动脉处能听到一个似心脏吹风样杂音的声音，将听诊器胸件压在肱动脉、股动脉上也能听到血管杂音。动脉局部扩张(如动脉瘤)或狭窄(如动脉粥样硬化、缩窄性动脉尖)时在病变部位无需加压相当于心脏收缩期即可闻杂音。动静脉瘘的瘘管部位可闻连续性杂音、主动脉瓣关闭不全时，用听诊器胸件轻压肱动脉或股动脉等大动脉,即可闻两个杂音,称迪罗济埃氏二重杂音。主动脉瓣狭窄的收缩期心脏杂音可沿血流传出，在右锁骨下动脉或颈动脉处听到。曲张的静脉处亦能听到连续性杂音。
胸膜摩擦音 胸膜炎、胸膜不完全的炎症粘连、胸膜肿瘤结节、胸膜高度干燥时(如霍乱)胸膜变得干燥、呼吸运动时两层互相摩擦发出干燥、断续的声音。呼气之末吸气之初最清晰，屏住呼吸即停止，深呼吸及用听诊器胸件加压可使之加强，胸膜摩擦音发生于心脏附近时，每次心搏均引起摩擦音──胸膜心包摩擦音。
病因
心脏杂音的产生 心脏或大血管内血流加速(如运动后，贫血时)，血液从狭窄处流到宽大处(瓣膜口狭窄如二尖瓣狭窄，或心脏扩大或大血管扩张所致瓣膜口相对狭窄)，血液逆流(如瓣膜关闭不全)，血液流经异常通道(如室间隔缺损、动脉导管未闭，又如动脉瘤中血液自正常血管流入扩大的部分)或血液中有能自由震动的薄片状物(如心脏内乳头肌断裂，扰动血液使发生漩涡)，发生湍流从而振动心血管壁，生杂音。
杂音可与心音完全分开，亦可与之连续，甚至完全掩盖心音。杂音可用听诊器听到,亦可用心音图记录，在心音图上是一组历时较长,率不一,振幅不同的混合性振动。杂音可见于正常人(良性杂音，如儿童及青年、运动后、妊娠时),亦见于心脏血管病及其他疾病(如发热时血流加快，产生激流及漩涡)。杂音可根据心脏有无器质性病变分为功能性及器质性杂音。功能性杂音发生于无器质性改变的心脏。可为生理性，见于正常人，亦可见于某些病理状态(如贫血、发热)。器质性杂音往往有助于诊断心脏病的解剖学改变(如瓣膜口狭窄、异常通道)及推断病因(如风湿性、先天性、梅毒性)。但有些器质性心脏病并无杂音。从出现时间上杂音可分为收缩期杂音(生理性杂音均在收缩期，但收缩期杂音可为病理性)、舒张期杂音(均为病理性)及连续性杂音(如动脉导管未闭、主动脉瘤)。收缩、缩舒张期杂音又可分为早、中、晚期。
诊断
音诊断的辅助措施 包括：
①呼吸，吸气时来自右心的多数收缩期及舒张期杂音均增强，呼气时则相反。故呼吸可区别主动脉瓣与肺动脉瓣、二尖瓣及三尖瓣关闭不全的杂音。
②体位，平卧使三尖瓣反流，半月瓣狭窄的杂音增强，主动脉瓣下肥厚狭窄的杂音减弱。左侧卧位时尤其在最初6～10次心动周期,二尖瓣狭窄的杂音增强。迅速下蹲可增加静脉回流、升高血压，可使主动脉瓣下肥厚狭窄及二尖瓣脱垂的杂音减弱或消失而使法洛氏四联症右到左分流减少，经漏斗部狭窄的血流增多，杂音增响延长。
③心动周期长度，在心房纤颤长周期或期前收缩代偿间歇后，左右流出道阻塞的收缩期喷射性杂音增强，而来自二尖瓣及室间隔的全收缩期反流性杂音则无变化。
④持续瓦尔萨尔瓦氏动作(声门紧闭强行呼气以增加胸内压，影响静脉血回流血脏)，使静脉回流减少、血压下降、心室容量减少，使主动脉瓣下肥厚狭窄的杂音增强，二尖瓣脱垂的收缩晚期杂音变为全收缩期杂音，其他杂音多减弱。
⑤运动，常使器质性心脏杂音明显增强，功能性杂音的响度改变不大。