急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征是感染、休克或者重症创伤等引起的一种非心源性肺毛细血管通透性增加和肺内皮细胞弥漫性损伤为主的急性呼吸功能不全或者衰竭。它以肺容积减少、通气功能障碍和通气/血流比例失调为主要特征，临床表现为低氧血症和呼吸困难。一般的吸氧和氧疗可能没办法纠正他的呼吸困难，病人呼吸非常窘迫，喘不过气。如果做CT或者X光片，会发现病人肺部表现出一种弥漫性的非均匀性的渗出性改变。
目录
基本信息
就诊科室 :呼吸内科、急诊科、重症监护病房
是否医保：是
英文名称：cute respiratory distress syndrome,ARDS
是否常见：是
是否遗传：否
并发疾病：酸碱紊乱、消化道出血
治疗周期：短期治疗
临床症状：呼吸困难、口唇青紫、嗜睡、胸闷、咳嗽
好发人群：重症肺炎患者、吸入性损伤者、严重感染者、严重创伤者
常用药物：沙丁胺醇、尼可刹米、布地奈德、一氧化氮
常用检查：血气分析、血常规、肺功能检查、CT
病因
急性呼吸窘迫综合征大多由肺部感染，如细菌性肺炎、真菌性肺炎、病毒性肺炎、败血症和脓毒血症等原因导致，也可因有害液体误吸入肺部导致，好发于重症肺炎者、吸入性损伤者、严重创伤和感染者。
临床表现
1.典型症状
损伤期；在损伤后4～6小时以原发病表现为主，呼吸可增快、加深，但无明显的呼吸困难、憋气出现。
相对稳定期：在损伤后6～48小时，经积极救治，循环稳定，而逐渐出现呼吸困难。频率加快可达到超过20次/分，血氧分压与氧饱和度下降。因异常的浅快呼吸产生头晕、头昏、胸闷感，肺体征不明显。
呼吸衰竭期：在损伤后24～48小时，可出现呼吸困难、烦躁不安、口唇青紫。随着病情加重，呼吸频率加快可达35～50次/分。胸部听诊可闻及湿啰音，此时使用常规氧疗无效。
终末期：极度呼吸困难和更严重的口唇青紫、手指和脚趾青紫，出现神经精神症状，如嗜睡、谵妄和昏迷等。胸部有束缚感，严重憋气甚至咳血痰。此阶段缺氧症状非常明显，严重者将导致死亡，因此要抓紧救治。
其他症状
在急性呼吸窘迫综合征的晚期，部分人会发生肺部感染，出现高热、寒战、胸痛、咳痰为白色黏液或带红色血丝等，严重者将出现意识障碍，甚至死亡。
诊断
有急性呼吸窘迫综合征的诱因。
一周内出现呼吸急促，或原有呼吸急促加重，出现严重低氧血症。
排除心源性或非心源性肺水肿。
氧合指数<300mmHg(PEEP>5cmH2O)。
PaO2/FiO2≤200mmHg。
X线提示肺内渗出改变。
鉴别诊断
与急性呼吸窘迫综合征X线表现类似，急性呼吸窘迫综合征多无心肺疾病史，无心脏增大。而心源性肺水肿有明确的心脏病史，心脏增大表现先于肺水肿，心电图或超声心动图异常。
张力性气胸也可表现为呼吸困难、端坐呼吸。缺氧严重者可表现为发绀、烦躁不安、昏迷，甚至窒息，可以通过影像学及体格检查进行鉴别。
3.急性肺栓塞
多见于手术后或长期卧床者，血栓来自下肢深静脉或盆腔静脉。临床表现相似，可以通过影像学及体格检查进行鉴别。
4.严重肺炎
鉴别点在于此类肺炎X线胸片有肺实质大片浸润性炎症阴影，感染症状明显，氧疗有改善，应用敏感抗生素可获治愈。
5.急性心肌梗死
临床常表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心功能衰竭、发热等。通过典型症状及心电图进行性演变不难鉴别。
特发性肺间质纤维化合并肺部感染加重时，与急性呼吸窘迫综合征表现相似。但本病X线胸片呈网状、结节状或蜂窝状改变，病程发展较急性呼吸窘迫综合征缓慢，肺功能为限制性通气障碍等可作鉴别。
7.慢性阻塞性肺病
呼吸困难、低氧血症，但常有慢性支气管炎、支气管哮喘反复发作过程，肺功能进行性减退、小气道阻塞、肺气肿等临床表现，注意不要与急性呼吸窘迫综合征相混淆。
治疗
急性呼吸窘迫综合征总的治疗原则是以呼吸支持为基础，积极针对病因或诱因进行治疗，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气、去除诱因，以及对其他重要脏器功能的监测与支持。
原发病治疗
肺损伤相关因素导致的急性呼吸窘迫综合征，需要通过血液、痰液检查及肺泡灌洗等手段来综合甄别潜在的病因，以指导治疗。而ICU常见的脓毒症相关性急性呼吸窘迫综合征，早期液体复苏、抗感染治疗及血管活性药物的使用等往往是治疗疾病的根本。
药物治疗
支气管扩张剂
β2受体激动剂
短效β2受体激动剂，如沙丁胺醇、特布他林；长效β2受体激动剂，如沙美特罗、福莫特罗。
抗胆碱能药物
除起到支气管扩张作用外，还具有一定的抗炎作用，主要包括异丙托溴铵、噻托溴铵等。
茶碱类药物
具有扩张支气管、呼吸兴奋、改善心脏功能、免疫调节及抗炎作用，主要包括茶碱缓释片等。
磷酸二酯酶4抑制剂
如罗氟司特，具有减轻气道炎症、舒张气道平滑肌、改善肺功能的作用。
呼吸兴奋剂
尼可刹米
兴奋呼吸中枢，并提高呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸加深、加快，对血管运动中枢有微弱兴奋作用，不良反应少见。
洛贝林
反射性地兴奋呼吸中枢而使呼吸加快，但对呼吸中枢并无直接兴奋作用。对迷走神经中枢和血管运动中枢也同时有反射性的兴奋作用。
肾上腺糖皮质激素
如布地奈德、氟替卡松等，具有抗纤维化作用，临床上常用于治疗急性呼吸窘迫综合征，但疗效不一。
肺表面活性物质
作用是降低肺表面张力，防止肺泡和小气道的萎缩，减轻局部过度炎症反应，对肺组织产生保护作用，维持肺正常顺应性及防止肺水肿。
一氧化氮
具有松弛血管平滑肌作用，吸入后较多地进入通气良好的肺区，使血管扩张，从而使肺内血流重新分布，通气/血流比值改善，可降低肺动脉压及肺血管阻力。
手术治疗
一般不需要手术，但一旦发生大咯血，应保持气道通畅，立即建立人工气道、气管插管，首选双腔气管插管，必要时进行手术治疗。
营养治疗
急性呼吸窘迫综合征时机体处于高代谢状态，应补充足够的营养。应提倡全胃肠营养，不仅可避免静脉营养的不足，而且能够保护胃肠黏膜，防止肠道菌群异位。病情较重者，肠道功能正常的情况下，可给予肠内营养。无法独立进食的人，需要鼻饲流质或半流质食物为主，减少误吸、咳嗽或窒息发生。
并发症
1.酸碱紊乱
酸碱紊乱是急性呼吸窘迫综合征的首位并发症。因肺脏本身是调节酸碱平衡的主要脏器，故一旦发生呼吸衰竭必然导致酸碱失衡。
2.感染
急性呼吸窘迫综合征时因防御功能缺陷，呼吸道微生物移生而易并发感染。
3.消化道出血
急性呼吸窘迫综合征时，因低氧血症造成胃黏膜损害，而致上消化道出血。
4.记忆力退化
长期低氧血症而导致大脑持续缺氧，造成记忆力退化，甚至发生认知障碍。
5.血栓
因为长期保持静止状态，增加了患者患血栓的风险，特别是腿部的深静脉血栓。
6.气胸
在使用呼吸机通气时，过高的气道压力会造成肺泡破裂。
7.肺纤维化
肺泡组织出现瘢痕，逐渐被纤维化组织取代，使得氧气更加难以进入血液。
视频
急性呼吸窘迫综合征的并发症
医院实录：医生说患者是急性呼吸窘迫综合征，两肺有真菌感染