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张海林
原图链接 图片来源搜狗 河北医科大学副校长
出生	1960年12月
国籍	中国
母校	河北医科大学
职业	教育科研工作者

张海林，1960年12月出生，中共党员，1984年毕业于河北医科大学医学专业，获学士学位;1987年在获河北医科大学药理学硕士学位;1995年在英国伦敦大学圣乔治医学院(St. George's Hospital Medical School)药理系获博士学位。曾先后在英国伦敦大学、美国霍华德休斯医学研究所(Howard Hughes Medical Institute)、美国纽约大学西奈山医学中心(Mount Sinai Medical Center)进行博士后研究，2000年起任职于西奈山医学中心生理与生物物理系。2001年10月以特殊人才受聘于河北医科大学。现为河北医科大学药理教研室教授，燕赵学者，博士生导师，基础医学院院长，基础医学研究所药理研究室主任，基础医学院药理教研室副主任。主要从事离子通道的结构与功能关系、细胞信号传导及对离子通道的调节机制研究。已在包括《Nature Cell Biology》, 《Neuron》, 《Nature Neuroscience》, 《EMBO》, 《J. Biol. Chem.》等国际专业杂志上发表科研究论文多篇。燕赵学者，获国家杰出青年科学基金，并主持美国国家卫生研究院(NIH)国际合作基金项目、科技部重大基础研究前期研究专项、国家自然科学基金、教育部重点项目等。2005年河北省十大科技杰出青年获得者。

人物履历

1979-1984年，在河北医科大学医学专业学习，获医学学士学位；

1984-1987年，在河北医科大学药理学专业学习，获药理学硕士学位；

1987-1991年，在河北医科大学药理教研室工作，任助教、讲师；

1991年4月，获世界卫生组织奖学金资助赴英国伦敦大学进修；

1992年6月，在英国伦敦大学圣乔治医学院攻读博士学位，并于1995年12月获博士学位；

1996-1997年6月，在英国伦敦大学做博士后；

1997年6月-2001年10月，在美国纽约大学西奈山医学中心做博士后，任职。

2002年，受聘河北医科大学特聘教授，任药理教研室教授、博士生导师，药理教研室副主任，基础医学研究所药理研究室主任。

2003-2010年，任药学院副院长，

2007年，任药理教研室主任，

2010年，任基础医学院院长，基础医学研究所所长，

2012年12月，任河北医科大学副校长。

研究方向

内向整流钾离子通道的结构与功能

信号传导的分子机制

离子通道功能的调节

分子生理学，分子药理学及神经生物学

主要成就

燕赵学者，国家杰出青年科学基金获得者，享受国务院政府特殊津贴，获中国侨联科技创新人才奖，河北省十大科技杰出青年，河北省强势学科(药理学)带头人,省管优秀专家。中国侨联特聘专家。主持国家自然科学基金杰出青年科学基金项目、重点项目、面上项目、国际合作项目;国家973课题、国家863计划、科技部重大基础研究前期研究专项;美国国家卫生研究院(NIH)国际合作基金项目等。在国际高水平的学术杂志《Nature Cell Biology》等发表SCI论文60多篇;研究成果获河北省自然科学一等奖。

重要学术论文

1. Peng LY, Mirshahi T., Zhang HL., Hirsch J. and Logothetis DE (2003) Critical Determinants of the G Protein g Subunits in the Gbg Stimulation of G Protein-actiated Inwardly Rectifying Potassium (GIRK) Channel Actiity. J Biol Chem 278 (50), 50203–50211,

2. Chan KW, Zhang HL and Logothetis1 DL (2003) N-terminal transmembrane domain of the SUR controls trafficking and gating of Kir6 channel subunits. The EMBO Journal, 22 (15) 3833-3843

3. Zhang H., Craciun LC, Mirshahi T, Rohács T, Lopes CMB, Jin T, and Logothetis DE. (2003) PIP2 Actiates KCNQ Channels, and Its Hydrolysis Underlies Receptor-Mediated Inhibition of M Currents. Neuron， 37(6), 963-975

4. Lopes C M.B., Zhang H., Rohacs T, Jin T, Yang, J. and Logothetis D.E. (2002) Alterations in Consered Kir Channel-PIP2 Interactions Underlie Channelopathies. Neuron, 34, 933–944

5. Perez CA., Huang L., Rong M., Kozak JA., Zhang H., Max M. and Margolskee RF. (2002). A transient receptor potential channel expressed in taste receptor cells. Nature Neurosci. 5(11):1169-76.

6. Mirshahi T, Mittal , Zhang H, Linder ME, Logothetis DE. (2002) Distinct sites on G protein beta gamma subunits regulate different effector functions. J Biol Chem 277(39):36345-50.

7. He C, Yan X, Zhang H, Mirshahi T, Jin T, Huang A, Logothetis DE (2002) Identification of critical residues controlling G protein-gated inwardly rectifying K(+) channel actiity through interactions with the beta gamma subunits of G proteins. J Biol Chem 277:6088-96

8. Mirshahi T, Robillard L, Zhang H, Hebert TE, Logothetis DE (2002) Gbeta residues that do not interact with Galpha underlie agonist-independent actiity of K+ channels. J Biol Chem 277(9):7348-55

9. Rohac T., Lopes CMB., Mirshahi T., Jin T., Zhang H. & Logothetis DE. (2001). Assay pf phosphatidylinositol biphosphate regulation of potassium channels. In G protein pathways, part C: Effector mechanism. Methods in Enzymology, 345-357

10. Hughes TE, Zhang, HL, Logothetis DE, Berlot CH (2001). isualization of a functional Gaq-green fluorescent protein fusion in liing cells: Association with the plasma membrane is disrupted by mutational actiation and by elimination of palmitoylation sites, but not by actiation mediated by receptors or AlF4- . J Biol Chem, 276:4227-4235.

11. Kobrinsky E, Mirshahi T, Zhang H, Jin T, Logothetis DE (2000). Receptor-mediated hydrolysis of plasma membrane messenger PIP2 leads to K+-current desensitization. Nature Cell Biology, 2:507-14.

12. Zhang,HL., He C., Yan XX, Mirshahi T and Logothetis DE. (1999) Actiation of inwardly rectifying K+ channels by distinct PtdIns(4,5)P2 interactions. Nature Cell Biology, 1:183-188

13. He, C., Zhang, HL., Mirshahi, T. and Logothetis, D. (1999). Specific Gbg Interaction With a K+ Channel Distinguish Between Basal and Agonist-induced Currents. J. Bio. Chem, 274:12517-12524

14. Logothetis, E.D. & Zhang, HL. (1999) Gating of G protein-sensitie inwardly rectifying K+ channels through phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate-dependent mechanism. J. Physiol. London, 520, 630

15. Zhang, H-L., T. B. Bolton, A. E. Piekarska & G. A. McPherson (1998). The electrophysiological effects of tetraphenylphosphonium and tetraphylboron on ascular somooth muscle. Eur. J. Pharmacol, 347(1), 119-23

16. Zhang, H-L & Bolton, T. B. (1996) ATP-sensitie potassium channels and their modulation by nucleotides and potassium channel openers in ascular smooth muscle cells. In: Smooth muscle excitation. Eds: Bolton T. B. & Tomita, T. Academic Press Limited. Chapter 12, pp 139-154

17. Zhang, H-L. & Bolton, T. B. (1996). Two types of ATP-sensitie potassium channels in rat portal ein smooth muscle cells. Br. J. Pharmacol. 118, 105-114

18. Zhang, H-L. & Bolton, T. B. (1995). Effects of UK-84149 on oltage-actiated calcium currents of single smooth muscle cells from guinea-pig and rabbit jejunum and rabbit coronary. Br. J. Pharmacol., 114, 1657-1665

19. Zhang, H-L. & Bolton, T. B. (1995). Actiation by Intracellular GDP, metabolic inhibition and pinacidil of a glibenclamide-sensitie K-channel in smoothmuscle cells of rat mesenteric artery. Br. J. Pharmacol., 114, 662-672

20. Beech, D.J., Zhang, H., Nakao, K. & Bolton, T.B. (1993). Single channel and whole-cell K-currents eoked by lecromakalim in smooth muscle cells from the rabbit portal ein. Br. J. Pharmacol., 110, 583-590.

21. Beech, D.J., Zhang, H., Nakao, K. & Bolton, T.B. (1993). K channel actiation by nucleotide diphosphates and its inhibition by glibenclamide in ascular smooth muscle cells. Br. J. Pharmacol., 110, 573-582

著作

A text book of fundamental medical pharmacology (英文)， 编委，吉林科学技术出版社， 2004

承担课题

1. 国家杰出青年科学基金 (30325038), 2004.1-2007.12

2. 美国国家卫生研究院NIH Fogarty 国际合作项目(1 R03 TW006020-01A1): Protein Kinase C-dependent inhibition of Kir channels, 2003.4-2006.4，

3. 科技部基础研究重大项目前期研究专项(2003CCA00300):细胞膜磷脂对离子通道功能的调节及其生理学意义, 2003.12-2005.12

4. 国家自然科学基金项目(30270361): 膜磷脂PIP2对M电流及KCNQ电流的调节作用. 2003.1-2005.12，

5. 河北省自然科学基金项目。磷脂酰肌醇二磷酸对M电流的调节及生理学意义(303464)，2003.1-2005.12

6. 国家自然科学基金项目(30240001): 老年大鼠M电流的研究. 2002.1---2002.12,

7. 教育部科学技术研究重点项目(02016): pH调节内向整流钾离子通道功能的分子机制, 2002.1-2003.12

最近完成的工作主要是有关膜磷脂PIP2在调节钾离子通道功能作用方面的研究，主要包括以下几个部分:(1)提出并证明了PIP2可作为生理性调节的、影响钾离子通道的直接信号分子这一新的概念。(2)提出并证明了钾离子通道中氨基酸突变所造成的通道蛋白-PIP2分子间反应的改变是导致遗传性疾病Andersen 综合症及Barters综合症的分子基础;(3)证明PIP2对于维持神经细胞M电流和KCNQ通道的功能至关重要，而神经递质诱发M电流和KCNQ通道抑制的机制是由于它们共有的导致PIP2水解所为;(4)提出并证明了通道蛋白-PIP2反应特征决定了pH、PKC、Mg2+ 等调节Kir钾通道的特征，提出了通道蛋白-PIP2反应可能是决定各种调节因素调节通道功能的共有的关键机制的新观点。