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冯娟，女，北京大学基础医学院研究员。2009年毕业于北京大学基础医学院生理学与病理生理学系，获得“人体生理学”专业博士学位。
研究领域
学术任职
世界中医药学会联合会气血专业委员会理事会理事；北京生理科学会理事会理事、生理学专业委员会委员、血管医学专业委员会心血管生理与病理生理学组副组长；中国免疫学会临床免疫分会委员；中国病理生理学会微循环专业委员会委员；中国中西医结合学会微循环专业委员会委员;《生理科学进展》编辑部主任；入选北京市科学技术委员会、中关村科技园区管理委员会科技专家库。
科研项目
1. 国家自然科学基金委“血管稳态与重构的调控机制”重大研究计划培育项目，外泌体介导的T细胞和巨噬细胞对话在动脉瘤发生中的作用和T细胞迁移RNA甲基化新机制, 91939105，2020.1-2021.12
2. 国家自然科学基金委面上项目，高同型半胱氨酸血症上调B淋巴细胞抗原提呈而促进动脉粥样硬化发病, 82170476, 2022.1-2025.12
3. 国家自然科学基金委面上项目，糖酵解限速酶丙酮酸激酶M2(PKM2)介导T淋巴细胞代谢重塑在高同型半胱氨酸血症促进动脉粥样硬化提前发病中的作用和调控机制, 81770445，2018.1-2021.12
4. 国家自然科学基金委面上项目，高同型半胱氨酸血症促进动脉粥样硬化早期发病炎症新机制—tRNA甲基转移酶NSun2的调控作用, 81370006，2014.1-2017.12
5. 国家自然科学基金委青年科学基金，PPAR-α激动剂影响高同型半胱氨酸血症致动脉粥样硬化的免疫学机制，81000115，2011.1-2013.12获连续面上项目资助）
6. 北京市自然科学基金面上专项，基于代谢组学的新型冠状病毒感染激活巨噬细胞致细胞因子风暴的新机制和防治策略研究，M21008, 2021.1-2023.12
7. 教育部博士学科点专项新教师科研基金，PPAR-α激动剂影响T细胞分化而缓解高同型半胱氨酸血症致动脉粥样硬化的提前发病，20100001120049，2011.1-2013.12
8. 北京大学人民医院研究与发展基金（科研）合作课题, 临床医学+X培育课题, 基于代谢组学的抗磷脂综合征诊断标志物的筛选及临床应用的研究, RDX2019-04, 2020.1-2021.12（共同项目负责人）
学术成果
论文
1. Luo Y#, Feng J#, Xu Q, Wang W*, Wang X*. NSun2 deficiency protects endothelium from inflammation via mRNA methylation of ICAM-1. Circ Res . 2016; 118: 944-956. (IF:17)
2. Ma X, Deng J, Han L, Song Y, Miao Y, Du X, Dang G, Yang D, Zhong B, Jiang C, Kong W, Xu Q, Feng J*, Wang X*. Single-cell RNA sequencing reveals B cell-T cell interactions in vascular adventitia of hyperhomocysteinemia-accelerated atherosclerosis. Protein & Cell. 2022 Feb 17. doi: 10.1007/s13238-021-00904-0. Online ahead of print. (IF: 15)
3. Feng J, Lü S, Ding Y, Zheng M*, Wang X*. Homocysteine activates T cells by enhancing endoplasmic reticulum-mitochondria coupling and increasing mitochondrial respiration. Protein & Cell. 2016; 7: 391-402. Cover Story (IF:15)
4. Dang G#, Li T#, Yang D, Yang G, Du X, Yang J, Miao Y, Han L, Ma X, Song Y, Liu B, Li X, Wang X, Feng J*. T lymphocyte-derived extracellular vesicles aggravate abdominal aortic a 1 neurysm by promoting macrophage lipid peroxidation and migration via pyruvate kinase muscle isozyme 2. Redox Biol. 2022; 50: 102257. (IF: 12)
5. Shao F#, Miao Y#, Zhang Y, Han L, Ma X, Deng J, Jiang C, Kong W, Xu Q, Feng J*, Wang X*. B cell-derived anti-beta 2 glycoprotein I antibody contributes to hyperhomocysteinemia-aggravated abdominal aortic aneurysm. Cardiovasc Res . 2020;116:1897-1909. (IF:11)
6. Wu X, Zhang L, Miao Y, Yang J, Wang X, Wang C, Feng J*, Wang L*. Homocysteine causes vascular endothelial dysfunction by disrupting endoplasmic reticulum redox homeostasis. Redox Biol. 2019; 20: 46-59. (IF:11)
7. Li J, Zhang Y, Zhang Y, Lü S, Miao Y, Yang J, Huang S, Ma X, Han L, Deng J, Fan F, Liu B, Huo Y, Xu Q, Chen C*, Wang X*, Feng J*. GSNOR modulates hyperhomocysteinemia-induced T cell activation and atherosclerosis by switching Akt S-nitrosylation to phosphorylation. Redox Biol. 2018; 17: 386-399. (IF:11)
8. Ma K, Lv S, Liu B, Liu Z, Luo Y, Kong W, Xu Q, Feng J*, Wang X*. CTLA4-IgG ameliorates homocysteine-accelerated atherosclerosis by inhibiting T-cell overactivation in apoE-/- mice. Cardiovasc Res. 2013; 97: 349-359. (IF:11)
9. Feng J, Zhang Z, Kong W, Liu B, Xu Q, Wang X*. Regulatory T cells ameliorate hyperhomocysteinemia-accelerated atherosclerosis in apoE-/- mice. Cardiovasc Res, 2009, 84: 155-163. (IF:11)
10. Lin B#, Yang J#, Song Y, Dang G, Feng J*. Exosomes and atherogenesis. Front Cardiovasc Med. 2021; 8: 738031. (Review. IF: 6.1)[1]