突发性耳聋
突发性耳聋是指72h内突然发生、原因不明的感音神经性听力损失，至少在相邻的两个频率听力下降≥20dBHL。可同时或先后伴有耳鸣及眩晕，除第Ⅷ对脑神经外，无其它脑神经症状。人群发病率约为（6~31）/10万。目前引起突发性耳聋的病因尚不明确，其中病毒感染学说、内耳供血障碍学说，被认为是突发性耳聋主要的病因学说。临床治疗时一般以支持和对症治疗为主，尚无特效的治疗方案。本病有自愈倾向，但仍有一部分患者及时积极采用正规治疗，听力仍不能完全恢复。
目录
基本信息
就诊科室：耳鼻喉科、神经内科
是否医保：是
英文名称：Sudden hearing loss,SHL
疾病别称：特发性突聋、突发性特发性感音神经性聋
是否常见：否
是否遗传：否
并发疾病：耳石症
治疗周期;短期治疗
临床症状:突然听力下降、耳鸣、耳闷、眩晕
好发人群:合并动脉硬化者、糖尿病患者、中老年人、病毒感染者、过劳者
常用药物:泼尼松、低分子右旋糖苷、巴曲酶
常用检查:耳科检查、听力测试、前庭功能检查、血液学检查
病因
突发性耳聋的病因及发病机制尚未明确，病毒感染学说、内耳供血障碍学说，被认为是突发性耳聋主要的病因学说。本病多见于患动脉硬化、高血压等疾病的中年人，病毒感染者，低血压患者，甲状腺功能低下者。一般认为，精神紧张、压力大、情绪波动、生活不规律、睡眠障碍等，可能是突发性耳聋的主要诱因。
病毒感染 许多病毒都可能与本病有关，如腮腺炎病毒、巨细胞病毒、疱疹病毒、水痘带状疱疹病毒等。从患者外淋巴液中分离出腮腺炎病毒，从脑脊液中发现疱疹病毒。还有不少患者血清中巨细胞病毒抗体滴度升高，疱疹病毒合并其他病毒的抗体滴度升高等，都提示病毒感染与本病的病因学关系。有研究发现，内耳最普遍的病变为螺旋器萎缩和耳蜗神经元缺失，提示突发性耳聋的病因，可能为病毒所引起的急性耳蜗炎或急性耳蜗前庭迷路炎。病毒可以通过多种途径侵入内耳血管纹、螺旋器等结构，引起脂代谢紊乱，使毛细血管内皮细胞肿胀，形成微小血栓。造成细胞萎缩，从而导致听力障碍。<br
内耳供血障碍
内耳供血障碍学说认为，突发性耳聋可因血栓或栓塞形成、出血、血管痉挛等引起。在耳蜗的微环境中，血管纹是调节代谢的重要场所。而血管纹中的血管内皮细胞极其敏感，耐受能力差，极细微的缺血、缺氧因素，即可出现细胞代谢异常、血管通透性的改变，影响细胞功能，导致突发性耳聋。
临床表现
突发性耳聋病前大多无明显的全身不适感，但多数患者有过度劳累、精神抑郁、焦虑状态、情绪激动、受凉或感冒史。主要症状为听力下降、耳鸣、眩晕等，无其它脑神经症状。多数患者单耳发病，极少数可同时或先后相继侵犯两耳。
1.突然发生的听力下降
听力下降可为首发症状。听力一般在数分钟或数小时内下降至最低点，少数患者听力下降较为缓慢，在3天以内方达到最低点。听力损失为感音神经性。轻者在相邻的3个频率内听力下降达30dB以上；而多数则为中度或重度耳聋。如眩晕为首发症状，患者由于严重的眩晕和耳鸣，耳聋可被忽视，待眩晕减轻后，方才发现患耳已聋。
2.耳鸣
耳鸣可为始发症状。患者突然发生一侧耳鸣，音调很高，同时或相继出现听力迅速下降。经治疗后，多数患者听力虽可提高，但耳鸣可长期不消失。
3.眩晕
约半数患者在听力下降前或听力下降发生后出现眩晕。这种眩晕多为旋转性眩晕，少数为颠簸、不稳感，大多伴有恶心、呕吐、出冷汗、卧床不起。以眩晕为首发症状者，常于夜间睡眠之中突然发生。
4.耳闷胀感、耳周感觉异常
部分患者有患耳耳内堵塞、压迫感，以及耳周麻木或沉重感。全聋患者常见耳周感觉异常。
5.听觉过敏或重听
患者对声音刺激变得异常敏感，对声响的容忍度下降，易产生不舒服感觉，又是即使听到很小的声音也觉得刺耳。
6.其他症状
部分患者会出现精神心理症状，如焦虑、睡眠障碍等，影响生活质量。
诊断
（一）咽鼓管狭窄 ：不少突聋表现为低频听力下降，这些病人初发症状为耳闷及低调耳鸣，酷似咽鼓管狭窄，且通气后又诉轻快感；此外突聋诱因-感冒也与咽鼓管狭窄或中耳卡他雷同；听力检查时如不正确使用骨导掩蔽，突聋病人常测出传导性听力曲线，因此，突聋可被误诊为咽鼓管狭窄以致延误治疗，还应注意两病可同时发生。
（二）梅尼埃病[1]：突聋病人常伴有眩晕，但不反覆发作，仅一次发作导致耳聋而终结；无中低频听阈的动态变化；重振现象阳性率低，虽二者均可能有末梢前庭障碍，但突聋有时有方向交换性眼震，在发病3天内可见迷路兴奋期快相向患侧的自发性眼震，其后转向快相向健侧的麻痹性眼震，梅尼埃病几乎都有重振现象。
（三）听神经瘤[2]：复习文献，听神经瘤以突聋表现要比一般认识的更常见，Berg报告133例听神经瘤中，17例主要表现为突聋，而且有4人在听神经瘤切除术前恢复了听觉功能，他提出突聋病人，即使恢复，也必须除外小脑桥脑角肿瘤的可能性。
检查
1.全身检查 ：应针对心血管系统，凝血系统，新陈代谢和机体免疫反应性，神经系统检查应排除内听道和小脑桥脑角病变，椎基底和大脑血管循环障碍，如摄内听道片和颈椎片，头颅CT扫描，眼底和脑血流图检查。
2.实验室检查：包括血象，血沉，出凝血时间，凝血酶原时间，血小板计数等，血清学检查分离病毒和抗体滴定度测量，还可考虑血糖，血脂，血氮和血清梅毒试验。
3.耳镜检查 ：鼓膜常正常，也可微红。
4.听力检查：纯音测听气骨导阈值上升，一般在50dB以上，听力曲线分型以平坦型为主，也有高频渐降型，高频陡降型或轻度低频下降型，阈上测听，言语测听，声阻抗测听，耳蜗电图检查及听性脑干反应用于鉴别耳蜗和蜗后损害，了解听力损失的性质，程度和动态。
5.前庭功能检查 ：应包括变温试验，位置性眼震试验，瘘管试验，Romberg试验，必要时作眼震电图检查，八木聪明等报告51例突聋，初诊时50侧做位置性眼震检查，38例出现位置性眼震，48名作眼震电图检查，30例可见水平眼震。
治疗
（一）急性期（早期）
伴有严重眩晕者，应采用镇静祛叶药物如安定、冬眠灵、爱莨尔等药。亦可用具有扩张末梢小血管和抑制血小板凝集作用药前列腺素E160μg，ATP80mg，溶于低分子右旋糖酐250ml，静脉滴注，90分钟滴完，亦可加用地塞米松5～10mg静脉滴注。
（二）血管扩张剂
因多数系血管栓塞或痉挛造成供血不足，故应大量采用血管扩张剂，如丹参16～18g，溶于低分子右旋糖酐500ml，或654-230～40mg，溶于5%葡萄糖液500ml，或组织胺2.75mg，溶于生理盐水500ml，静脉滴注。Morimitsuo（1976年）倡用60%血管造影剂泛影葡胺10ml，每日静注，30次为一疗程。先做碘过敏试验，阴性后，首次注射2ml，无反应可用10ml。据说突聋系血一耳蜗屏障破坏所致，泛影葡胺分子可填补该屏障的裂孔，使钠泵重新活化，恢复耳蜗CM电位，有效率可达52%～86%。
（三）高压氧治疗
用高压氧舱治疗，以提高血氧分压，增强细胞代谢，亦可采用95%纯氧和5%二氧化碳吸入，效果更好。
（四）抗凝溶血栓药物
抗凝药如肝素200mg肌注，一日两次。有的学者反对使用。蝮蛇抗栓酶能降低血浆中纤维蛋白原浓度，减小血小板粘聚力，对急性血栓有溶解作用。用量为每次0.5U，加5%葡萄糖盐水250ml，静滴，每日一次。可同时服番生丁75mg，每日3次。该药可选择性抑制病毒RNA和DNA合成，有抑制病毒增殖作用，对病毒感染所致者有效。因该药还可能抑制腺苷代谢和增加细胞内cAMP的含量，亦有抑制血小板凝集和降低其粘附力的作用。
（五）其他
神经营养药如维生素B1、维生素B12、胞二磷胆碱、能量合剂和中药等，都可试用。早期亦可试用颈星状神经节封闭。
（六）手术治疗
如病史疑有圆窗膜破裂，或唯一有听力的耳患病，迟迟不见恢复者，亦可考虑手术探查，如鼓室探查发现窗膜破裂，可应用筋膜修补。
并发症
耳石症：又称良性阵发性位置性眩晕，即出现与头位变动相关的发作性眩晕。耳石症：又称良性阵发性位置性眩晕，即出现与头位变动相关的发作性眩晕。
视频
突发性耳聋，离你并不遥远，作为患者往往分不清自己情况
突发性耳聋是怎么回事？武汉首佳耳鼻喉医院为您解答