痛风

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痛风（gout）是一种由单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，属代谢性疾病范畴。常表现为急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石等，重者可出现关节残疾和肾功能不全。痛重者可出现关节破坏、肾功能受损，也常伴发代谢综合征的其他表现，如腹型肥胖、血脂异常、2型糖尿病及心血管疾病等。目前，世界各地均有痛风人病例报告，国内自从1948年首次报告以来，随着人民生活水平的提高和饮食结构的改变，本病逐渐增多，在高原游牧地区和青海和西藏更为多见。

目录

发病机理

痛风发病的先决条件是高尿酸血症。在血液pH7.4情况下，血中尿酸以尿酸钠离子形式存在，故高尿酸血症即高尿酸钠血症。痛风的一切临床表现，皆由其钠盐从超饱和的细胞外液析出并沉积于组织引起。痛风的肾脏病变除尿酸盐结晶作用外，尚有少数病例是由于尿酸本身的结晶沉淀所致，如急性尿酸性肾病。许多尿酸性肾结石，亦系尿酸结晶所致。

风险因素

一、肥胖

肥胖是痛风的危险因素，肥胖不仅增加痛风发生的风险，而且肥胖患者痛风发病年龄较早。随着BMI的增加，痛风的发生率明显升高，而且内脏脂肪与痛风的发生亦密切相关。高甘油三酯血症和肥胖均是痛风的危险因素。肥胖可导致胰岛素抵抗，通过多种途径最终导致肾脏尿酸排泄减少。肥胖会引起游离脂肪酸增加，通过影响黄嘌呤氧化酶等的活性增加尿酸的合成。

二、饮酒

饮酒过量的酒精摄入是痛风发作的独立危险因素。啤酒中含有大量嘌呤成分，因此诱发痛风的风险最大。

饮酒促进血尿酸水平升高的可能原因：

(1)乙醇刺激人体合成乳酸，乳酸竞争性抑制肾小管尿酸排泄。

(2)乙醇可通过增加ATP降解为单磷酸腺苷，从而促进尿酸生成。

(3)某些酒类，特别是发酵型饮品如啤酒，在其发酵过程中产生大量嘌呤，长期大量饮用可促进HUA甚至痛风的发生。

(4)饮酒的同时常伴随高嘌呤食物的摄入，更增加HUA和痛风的发生风险。

(5)长期大量饮酒导致的慢性酒精相关性肝脏疾病与胰岛素水平升高有关，可抑制胰岛素信号通路，增加胰岛素抵抗风险，使尿酸重吸收增加，血尿酸水平升高。

三、高血压

高血压是痛风发作的独立危险因素。对美国居民进行长达9年的随访，发现患有高血压的参与者发生痛风的风险显著高于非高血压者。可能原因是：高血压导致微血管病变后造成组织缺氧，之后血乳酸水平升高，抑制了尿酸盐在肾小管分泌，最终引起尿酸潴留导致HUA； 另外，不少高血压患者长期应用利尿剂，袢利尿剂和噻嗪类利尿剂等均可促进血尿酸水平增加。

四、高血糖

高血糖是HUA的危险因素。糖尿病患者嘌呤分解代谢增强、尿酸生成增加，血尿酸水平升高，而HUA可加重肾脏损伤，使肾脏尿酸排泄减少，进一步加重HUA的发生。但血糖与血尿酸水平的变化并非线性相关。

五、富含嘌呤的食物

富含嘌呤的食物(如肉类、海鲜)可增加HUA/痛风发生风险。 [6] 果糖是可升高血尿酸水平的碳水化合物，可促进尿酸合成，抑制尿酸排泄，故含果糖饮料等的大量摄人可使血尿酸水平升高。

六、某些药物

袢利尿剂、噻嗪类利尿剂发生痛风的相对危险度分别为2.64和1.70。小剂量阿司匹林(75～150 mg/d)、环孢素、他克莫司和吡嗪酰胺等可促进血尿酸升高，增加痛风的发生风险。

流行病学

世界各地痛风发病率差异显著。在新西兰的毛利（Maori）族成年男性中，发病率高达8%，而在新西兰的白种人中却只有0.5%。影响其发病的因素除种族外，尚包括遗传、饮食中蛋白质含量、社会生活、文化状况和精神应激素。

原发性痛风发病率具有非常显著的性别差异。作者统计国内报千的879例，男性807例占91.8%女性72例占8.2%。但女性在绝经期后，发病率有所上升，约占全部病例的5%～10%。

痛风发病率具有显著的年龄特征，它虽可见于各年龄层，但原发性痛风以中年人为最多见，40～50岁是发病的高峰。平均发病年龄为44岁。60岁以上发病率占全部病例的11.6%，女性相对升高占29%。在儿童和老年痛风中，继发性痛风发生率较高，故对儿童和老年病人，应该注意区别痛风的原发或继发性。 原发性痛风发病率与饮食中蛋白质含量密切相关。第一次和第二次世界在战期间，由于饮食质量下降，欧洲痛风的发病率明显降低。而当战后饮食蛋白质含量再度丰富时，其发病率又恢复到战前水平。60年代日本经济腾飞以后，其国民饮食蛋白质含量显著升高，以致痛风亦成为日本人较常见的疾病。国内痛风的临床报告也逐年增多，尤其是80年代以来，增加显著。

临床表现

痛风通常可分为无症状期、急性期、间歇期和慢性期。其临床表现具有许多特征，熟悉这些特征，即能对大多数病人作出临床诊断。痛风在首次关节炎发作后，经过数周以至更久的无症状间歇期，出现第二次发作。其后，多数病人急性发作逐渐频繁。若不及时治疗，势必出现关节和肾脏等组织和器官的慢性病变。

一、 关节病变

1、 急性痛风性关节炎

多起病急骤，首次发作常始于凌晨，通常只累及外周个别关节，约50%病例第一跖趾关节为首发关节。在整个病程中，约90%以上病人均有第一跖趾关节受累。关节局部疼痛、皮色潮红，甚至发亮，有时可见静脉扩张和瘀斑，活动受限。局部症状迅速加重，数小时内可达高峰，以至病人辗转反侧，难以忍受。常常伴有全身不适，甚至恶寒颤栗，体温升高。高热者可达39℃以上，伴心动过速，肝脏肿大，明显多尿等症状。初次发作后，轻者在数小时或1～2日内自行缓解，重者持续数日或数周后消退。炎症消退后，局部皮肤呈暗红、偏微紫色，皮肤皱缩，伴有脱屑和轻度搔痒，以后逐渐恢复。

除蹠趾关节外，四肢关节均可受累，但大多数为下肢关节，越是肢体远端关节受损，其症状也愈典型。关节受累的分布及其组成比，作者综合国内报道879例依次为第一蹠趾（58.7%），蹠趾（11.7%），掌指、指间（8.9%）、踝（8.7%）、膝（3.9%）腕（2.8%），其他关节少见。

约85%急性发作有下列诱因存在：⑴大量饮酒或进食富含嘌呤的食物；⑵劳累过度或关节劳损；⑶情绪激素或精神刺激；⑷受冷受潮；⑸手术或创伤；⑹药物诱发如应用利尿剂；⑺癌肿化疗或放射治疗等。

急性痛风性关节炎缓解后，常在1年内复发。复发频度个别差异较大，据1289例分析结果，1年内复发占62%，1～2年16%，2～5年11%，10年4%，未复发7%。

2、慢性痛风性关节炎

随着急性发作次数的增多和病程的演进，尿酸盐在关节内外和其他组织中的沉积逐步加重，受累关节逐渐增多，关节炎症也逐渐演变成为慢性，以致形成关节畸型。从最初发病至慢性关节炎形成平均为十年左右。也有少数病例，没有急性发作，呈潜行慢性病变。

由于尿酸盐在关节及其周围组织中沉积引起慢性炎症反应，受累关节呈非对称性不规则肿胀和进行性强直、僵硬，以致受累关节持续性疼痛，广泛破坏并有较大皮下结节形成，终致病变关节畸形而丧失功能。

虽然，慢性痛风性关节炎可侵犯各部关节，并使许多关节同时受累。但很少侵及脊柱关节和肋软骨，即使侵犯也症状轻微，有时表现为胸痛、腰背痛、肋间神经痛等。

二、痛风结节

痛风结节又称痛风石，是尿酸钠沉积于组织所致。由于尿酸盐不易透过血脑屏障，故除中枢神经系统外，几乎在所有组织中均可形成痛风结节，但以关节软骨及关节周围组织多见。

通常，自发病10年左右，出现体表痛风结节。痛风结节的发生率与血清尿酸盐含量的关系如下表。

尿酸盐含量μmol/L（mg/dl）	例数	结节大小	出现率%
＜541.3（＜9.1）	722		0
594.8～654.3（10～11）	456	小至中等	100
＞654.3（＞11）	111	大	100

也有学者报告血清尿酸盐含量＜535.4μmol/L（9mg/dl）时，约5%病人出现痛风结节。国内孟昭亨等报告160例的发生率为69.5%，张开富等报告114例为50.9%。影响痛风结节发生率的原因有：①血清尿酸含量的高低；②病程长短；③治疗效果。

体表痛风结节的好发部位是外耳，尤其以耳轮和对耳轮多见；其次为尺骨鹰嘴、膝关节囊和肌腱；少数见于指、掌、脚、眼睑、鼻软骨、角膜或巩膜。 痛风结节的特征：

①突出皮表呈淡黄色或白色圆形或椭圆形结节；

②数目1～10余个不等；

③大者如鸡蛋小者只有米粒大小；

④质地硬韧或较柔软；

⑤随体积增大，表皮变薄或损伤而破溃，可流出白色尿酸盐结晶。

三、 肾脏损害

肾脏损害是痛风的第二个常见临床表现，约20%～40%痛风病人伴有肾脏病变。痛风的肾脏损害与痛风关节炎的严重程度无关，轻度关节炎可有肾脏病变，而严重关节炎病人亦可无肾脏异常。常见的肾脏损害有以下几种。

1 尿酸盐肾病

单价尿酸钠在肾髓质内沉积引起间质性肾炎，致肾小球损伤最终引起肾硬化。最初表现为夜尿增多，尿比重降低，有轻至中度蛋白尿，开始为间歇性，以后发展为持续性蛋白尿。此外，可见镜检血尿及白细胞增多。病程迁延、缓慢进展，若不予以治疗，则在10～20年后出现氮质血症。倘伴有高血压、肾盂肾炎、糖尿病等，则较早进入尿毒症期。部分病人以肾小球病变为主，病程进展相对迅速，可较早发生肾功能衰竭。

2、 急性尿酸性肾病

严重的高尿酸血症病人，短期内有大量尿酸沉积于集合管，造成管腔阻塞、尿闭，引起急性肾功能衰竭。发生急性肾功能衰竭前，血尿酸明显升高，最高可达4760μmol/L（80mg/dl），尿中可见泥沙样或结石状尿石排出，尿沉渣检查有大量尿酸结晶，尿pH值明显降低，尿尿酸-肌酐比值＞1.0。

3、 尿酸性尿路结石

在正常人群中，尿酸性尿路结石的发生率为0.01%，原发性痛风病人为20%～25%，继发痛风则高达35%～40%。出现结石的平均年龄为44岁左右，40%病人尿路结石先于痛风性关节炎出于出现，其中超过10年以上者达14%。结石成分84%是纯尿酸而不是尿酸钠盐，4%为尿酸与草酸钙混合结石。纯尿酸结石通常较小，呈圆形，质软，易碎，呈黄红或棕色，光滑而无光泽。X线片不显影，若＞2.0cm质地不纯，是可见不透光的淡阴影。造影摄片较易发现。在部分尿酸结石以肾绞痛、镜检血尿为主要表现，部分病人陈诉有混浊结晶尿或有砂石尿排出。

出现如下情况的病人，需要认真排除结石可能：

①长期尿路感染时好时患者；

②尿中长期出现少量蛋白尿（+～++）和少量红、白细胞，按肾炎治疗久治不愈者；

③以肾功能衰竭就医而无急性肾炎、急性肾盂炎病史者；

④长期酸性尿；

⑤家族有尿路结石病史。结石可在痛风的任何阶段形成，病人多数无痛风症状，故凡遇尿结石尿者，需要小心排除痛风及高尿酸血症。

四、心脏病变

尿酸盐可在心脏内膜、外膜、瓣膜、心肌、心肌间质和传导系统中沉积，甚至形成结石，引起心肌损害，冠状动脉供血不足、心律失常和心功能不全。对此，有人称之“痛风性”心脏病。文献中，有在二尖瓣或心脏传导系统发现尿酸盐结石，甚至引起完全性房室传导阻滞的报道。但痛风病人的心脏表现直接为尿酸盐引起者尚属少见，大部分是由于合并冠心病所致。

五、继发性痛风的临床特点

1、 具有原发疾病的临床特征

任何继发性高尿酸血症均可引起继发性痛风。能引起继发性高尿酸血症的主要疾病包括核酸代谢亢进和肾排泄尿酸盐降低两类。

引起核酸代谢亢进的疾病有（1）真性红细胞增多症；（2）先天性心脏病；（3）慢性肺部疾病所致的继发性红细胞增多症；（4）慢性骨髓增生；（5）多发性骨髓瘤；（6）慢性溶血性贫血；（7）急性或慢性白血病；（8）淋巴瘤；（9）各种癌症化疗或放疗后，引起肾排泄尿酸盐减少的疾病有（1）高血压肾病；（2）铝中毒肾炎；（3）限制总热量引起血浆β-羟丁酸升高；（4）服用双氢克尿塞、吡嗪酰胺等药物；其中，以慢性髓增生症和各种疾病所致的肾功能不全为多见。无疑，这些病人一般均具有原发疾病的临床特征。但是，有少数痛风症状可以出现在原发疾病症状之前，如慢性骨髓增生症所引起的继发痛风症状即可出现于其原发疾病症状之间数月甚至数年。

2 血清尿酸盐含量明显升高

继发性较原发性痛风血清尿酸盐含量升高显著，有高达4759μmol/L（80mg/dl）者。＞594μmol/L者继发性痛风占75%，而原发性仅占31%。与血清尿酸盐升高同时，24h尿酸排泄量亦明显增加。但若病人肾脏排泄功能降低，则24h尿酸排泄量，可以不增加。

3 痛风症状不典型

由于原发病疾病症状较重，病程较短，痛风性关节炎症状较轻且不典型，很少形成痛风结节，以致原发疾病症状往往掩盖痛风症状，加之有些原发疾病，迅速进入垂危阶段，，也使继发性痛风易被忽略。

4 多有肾脏受累

由原发疾病引致肾脏病变，诱发肾功能不全自不待言，即使因核酸代谢增加引起的继发性痛风，也可因血尿酸明显升高和尿酸大量排泄，而引起少尿型或多尿型急性肾功能衰竭和形成尿路结石。*

诊断

关于痛风诊断国内尚无统一标准。一般多采用美国风湿病协会标准，美国Holmes标准以及日本修订标准。兹介绍美国风湿病协会关于急性痛风性关节炎的分类标准（1977）：

1.滑囊液中查见特异性尿酸盐结晶；

2.痛风石经化学方法或偏振光显微镜检查，证实含有尿酸钠结晶；

3.具备下列临床、实验室和X线征象等12项中6项者。

⑴1次以上的急性关节炎发作；

⑵炎症表现在1d内达到高峰；

⑶单关节炎发作；

⑷患病关节皮肤呈暗红色；

⑸第一跖关节疼痛或肿胀；

⑹单侧发作累及第一跖趾关节；

⑺单侧发作累及跗骨关节；

⑻有可疑的痛风石；

⑼高尿酸血症；

⑽X线显示关节非对称性肿胀；

⑾X线摄片示骨皮质下囊肿不伴有质侵蚀；

⑿关节炎症发作期间关节液微生物培养阴性。

总之，急性痛风根据典型临床表现，实验室检查和治疗反应不难诊断。慢性痛风性关节炎的诊断，需要认真进行鉴别，并应尽可能取得尿酸盐结晶作为依据。

鉴别诊断

一、 急性期的鉴别诊断

1.急性风湿性关节炎 病前有A族溶血性链状菌感染史，病变主要侵犯心脏和关节，下述特点可资鉴别：

①青少年多见；

②起病前1～4周常有溶血性链球菌感染如咽类、扁桃体炎病史；③常侵犯膝、肩、肘、踝等关节，并且具有游走性对称性；

④常伴有心肌炎、环形红斑和皮下结节等表现；

⑤抗溶血性链球菌抗体升高如ASO＞500U，抗链球菌激酶＞80U、抗透明质酸酶＞128U；

⑥水杨酸制剂治疗有效；

⑦血尿酸含量正常。

2.假性痛风 由焦磷酸钙沉积于关节软骨引起，尤以A型急性性发作时，表现与痛风酷似。但有下述特点：

①老年人多见；

②病变主要侵犯膝、肩、髋等大关节；

③X线摄片见关节间隙变窄和软骨钙化灶呈密点状或线状，无骨质破坏改变；

④血清尿酸含量往往正常；

⑤滑液中可查见焦磷酸钙单斜或三斜晶体；

⑥秋水仙碱治疗效果较差。

3.化脓性关节炎 主要为金黄色葡萄球菌所致，鉴别要点为：

①可发现原发感染或化脓病灶；

②多发生岁重大关节如髋、膝关节，并伴有高热、 寒颤等症状；

③关节腔穿刺液为脓性渗出液，涂片镜检可见革兰阳性葡萄球菌和培养出金黄色葡萄球菌；

④滑液中无尿酸盐结晶；

⑤抗前风药物治疗无效。

4.外伤性关节炎

①有关节外伤史；

②受累关节固定，无游走性；

③滑液中无尿酸盐结晶；

④血清尿酸不高。

5.淋病性关节炎 急性发作侵犯趾关节与痛风相似，但有下述特点：

①有冶游史或淋病表现；

②滑液中可查见淋病双球菌或细菌培养阳性，无尿酸结晶；

③青霉素G和环丙氟哌酸治疗有效，可资鉴别。

二、 慢性期的鉴别诊断

1.慢性类风湿性关节炎 本病常呈慢性经过，约10%病例在关节附近有皮下结节，易与不典型痛风混淆。但本病：①指趾小关节常呈对称性棱形肿胀，与单侧不对称的痛风关节炎截然不同；②X线摄片显示关节面粗糙、关节间隙变窄，有时部分关节面融合，骨质普遍疏松，但无骨皮质缺损性改变；③活动期类风湿因子阳性，关节液无尿酸盐结晶查见。

2.银屑病性关节炎 本病亦以男性多见，常非对称性地侵犯远端指趾关节，且0.5病人血甭尿酸含量升高，故需与痛风鉴别。其要点为：①多数病人关节病变发生于银屑病之后；②病变多侵犯指趾关节远端，半数以上病人伴有指甲增厚凹陷成脊形隆起；③X线像可见严重的关节破坏，关节间隙增宽、指趾末节骨端骨质吸收缩短发刀削状；④关节症状随皮损好转而减轻或随皮损恶化而加重。

3.结核变态反应性关节炎 由结核杆菌感染引起变态反应所致。①常先累及小关节，逐渐波及大关节，且有多发性、游走性特征；②病人体内有活动性结核病灶；③可有急性关节炎病史；也可仅表现为慢性关节痛，但从无关节强直畸形；④关节周围皮肤常有结节红斑；⑤X线摄片显示骨质疏松，无骨皮质缺损性改变；⑥滑液可见较多单核细胞，但无尿酸盐结晶；⑦结核菌素试验强阳性，抗痨治疗有效。

治疗措施

一、 饮食治疗*

1、 原则

（1） 保持理想体重

流行病学调查发现，血清尿酸盐水平与肥胖程度、体表面积和体重指数呈正相关。临床观察表明，肥胖病人体重降低后，血清尿酸盐水平降低，尿排出减少，痛风发作减轻。

（2） 限制食物嘌呤摄取量

有学者建议，每日嘌呤摄取量应在100～150mg以下，尤其应该限制摄取富含嘌呤的食物。由于蛋白质在体内具有特殊作用，摄食过多蛋白质，也可使内生性尿酸增加，故亦应适当限制。

（3） 鼓励选食碱性食品

含有较多钠、钾、钙、镁等元素的食物，在体内氧化生成碱性氧化物，如蔬菜、马玲薯、甘薯、奶类等，生理上称为碱性食物。水果如柑桔等，经体内代谢后留下丰富的碱性元素钾故亦为碱性食品。增加碱性食品摄取，可以降低血清和尿酸的酸度，甚至使尿液呈硷性，从而增加尿酸在尿中的可溶性。

（4） 保障尿量充沛

如病人心肺功能正常，应维持尿量2000ml/d左右，以促进尿酸排泄。因此，病人每日液体摄入总量，应达2500～3000ml。饮料当以普通开水、茶水、矿泉水、汽水和果汁等为宜。但浓茶、咖啡、可可等饮料，有兴奋植物神经系统作用，可能引起痛风发作，故应避免，为了防止夜间尿浓缩，能在睡前或夜半适当饮水，当更适宜。

2 方法*

（1） 限制总热量

总热量根据病人理想体重按休息状态计算，通常不超过每日105～126kJ（25～30kcal）/kg。临床经验表明，成年病人若属度以上肥胖者（超重30%～50%），每日总热量超过6300kJ，往往不能使体重下降。下述方法，可供限制总热量，减轻体重参考。

A、超重30%～50%及以上病人 总热量以6300kJ/d起始，分为三餐供给。一个月后改为5460kJ/d；或在原饮食基础上减少热能2310～4620kJ/d，以每周减轻体重0.5～1.0kg为目的。

B.超重或轻度肥胖者 总热量以6300kJ/d起始，分三餐供给；或在原饮食基础上减少热能525～1050kJ/d，藉以达到每月减肥.5～1.0kg的目的。

（2） 三大营养的分配*

在限制总热量前提下，三大营养素的分配原则是：高碳水化合物、中等量蛋白质和低脂肪。

A、碳水化合物 碳水化合物包括蔬菜和水果，应占总热量的65%～70%。这也符合国人的饮食习惯，如此，可以减少脂肪分解产生酮体，有利于尿酸盐排泄。但应尽量少食蔗糖或甜菜糖。

B、蛋白质 蛋白质应占总热量的11%～15%，通常每日为0.57～1.0g/kg。主要选用牛奶、奶酪、脱脂奶粉和蛋类的蛋白部分。因为它们既是富含必需氨基酸的优质蛋白，能够提供组织代谢不断更新的需要，又含嘌呤甚少，对痛风病人几乎不产生不良影响。但酸奶因含乳酸较多，对痛风病人不利，故不宜饮用。

C、脂肪 总热量的其余部分，则以脂类补充，通常为40～50g/d。由于脂肪氧化产生热量，约为碳水化合物或蛋白质的二倍，为降低病人体重，无疑应该限制。

（3） 注意事项

A、 避免饮酒

酒的主要成分是乙醇，它可诱发糖原异生障碍，导致体内乳酸和酮体积聚。乳酸和酮体中的β-羟丁酸能竞争性抑制尿酸排泄。

B、 限制嘌呤个体化

限制漂呤含量的摄取，应该根据病人病情轻重、所处病期、合并症和降尿酸药应用情况分别对待，即符合病人的个体情况。

C、 注意食品烹调方法

合理的烹调方法，可以减少食品中含有的漂呤量，如将肉食先煮，弃汤后再行烹调。此外，辣椒、咖喱、胡椒、花椒、芥末、生姜等食品、调料，均能兴奋植物神经，诱使痛风急性发作，亦应尽量避免应用。

二、药物治疗

目前，对痛风仍无根治药物。药物治疗的目的限于：①尽快终止急性发作和预防急性关节炎复发；②预防和治疗尿酸盐在关节、肾脏等组织中沉积；③预防尿酸性肾结石；④治疗高血压、高脂血症、糖尿病等并发症。

1、 痛风炎症干扰药

（1） 秋水仙碱

从公元6世纪起，本药即用于治疗急性痛风，对痛风具有选择性消炎作用，可干扰尿酸盐微晶体炎症反应。故目前仍为痛风治疗尤其重症急性发作的首选药物，能使90%以上病人的疼痛和炎症在12h内开始消退24～48h内消失。但局部肿胀可持续数日或更久。其可能的作用机制：

①抑制多核白细胞的趋化、增殖和吞噬尿酸盐晶体；

②抑制溶酶体和乳酸的释放；

③提高关节腔内pH，减少尿酸盐结晶析出。但它不能降低血尿酸，亦不增加尿酸排泄。

副作用及其处理 胃肠反应如腹痛、恶心、呕吐、腹泻常于症状缓解时出现。严重者可发生出血性胃肠炎。少数病例用药后可引起白细胞减少、再生障碍性贫血、脱发和肌病。出现腹泻尚需要继续用药时，可服易蒙停或在每次便后服用复方樟脑酊1～4ml，直到腹泻停止。长期服药必须观察血象，骨髓功能低下者忌用。伴有肝肾疾病者用量需要适当减少。本药可引起生育缺损，妊娠3个月前需完全避用。另外它可增强镇静、安眠、止痛和麻醉药的作用；亦可增强安非他明、紧上腺素和麻黄素的作用；降低抗凝剂及抗高血压药的作用，故伍用时需应注意药物相关作用，酌情调节其用量。

（2） 非甾抗炎药

非甾体抗炎药（NSAIDs）用于治疗大多数急性痛风都非常有效，此类药物的副作用比秋水仙碱小，即使在发作开始后数日给药亦有效。另外，NSAIDs的疗效亦因副作用而受到限制。最常见的副作用是胃肠反应和肾脏损害。前者有消化不良、恶心、上腹痛、溃疡、出血等；后者包括肾病综合征、间质性肾炎、肾乳头坏死和急性肾衰。NSAIDs抑制环氧合酶，这对肾功能正常病人一般不十分重要，但在肾功能不全或心力衰竭病人用这类药治疗可能会加重高血压、水潴留和氮质血症。

吲哚美辛（消炎痛）治疗痛风急性发作，但有下述主要副作用：①胃肠反应，重者可以引起溃疡病或消化道出血；②头痛、眩晕；③偶见引起皮疹、哮喘、白细胞减少、暂时性人格解体等。

其它NSAIDS 如羟基保泰松、布洛芬、甲氧萘丙酸、炎痛喜康、优布芬、甲氧灭酸等治疗急性痛风都证明有效。开始时均应用全治疗量，至临床症状明显改善，然后减量至完全停药。可根据病人情况和药物毒副作用来决定药物的选择和取舍。常用NSAIDs的药代动力学、临床特点和用法。

（3） 肾上腺皮质激素类

严重急性痛风发作伴有较重全身症状，秋水仙碱或NSAIDs无效，或不能耐受或有禁忌时，可采用合用本类药物。其中以促肾上腺皮质激素（ACTH）效果最佳。常用25～50U加入葡萄糖液500ml内静脉滴注，维持8h滴完，每日1次或50U肌注，每6～8h1次，均连用2～3d。亦可以琥珀酸氢化可的松200～300mg，每日1次静脉滴入，或泼尼松30mg/d，分次口服。由于ACTH或皮质类固醇撤药后发生反跳现象，故最好同时和接着应用维持量秋水仙碱或消炎痛等维持一周。病变局限于个别关节者，可用醋酸氢化可的松25～50mg作关节腔内局部注射。亦可用去炎松10～25mg、醋酸泼尼松龙25mg或双醋酸氢化可的松5mg局部注射，疼痛常在12～24h内完全缓解。采用本类药物加麻醉剂同时作关节腔内注射疗效与日俱增，如以去炎松5～20mg加2%利多卡因2～3ml，或0.25%普鲁卡因10～20ml，或0.75%布比卡因2～3ml，后者维持时间更长。

2 降尿酸药

降尿酸药通常均无消炎镇痛作用，相反，由于病人血清尿酸含量迅速降低，可以激发痛风急性发作即尿酸转移性发作，或者延缓急性发作的缓解。故在开始采用降尿酸药时，应该预防性给予痛风炎症干扰药，直至血清尿酸降至375μmol/L（6mg/dl）以下。

（1） 尿酸促排药

本类药物具有下述三种作用：①抑制肾小管对尿酸的重吸收；②增加肾小管对尿酸的分泌；③增加肾小球对尿酸的滤过率。其中主要是抑制尿酸的重吸收，增加其排泄。为了防止尿路尿酸结石的形成，服药过程中，应尽量硷化尿液，维持晨尿pH6.2～6.5，并保持尿量充沛。

A、.丙磺舒（羟苯磺胺probenoeidum） 1950年首先发现的排尿酸药。胃肠吸收完全，血清半衰期6～12h，24h内70%从循环中消失，但其代谢物仍有排尿酸作用。故其最大治疗作用发生于服药后数日。日服0.5g可使尿中尿酸排泄增加24%～45%；若日服2g，增加60%。一般初服0.25g，2次/d。其后每周增加0.5g直至血清尿酸降至正常水平，但最大剂量每日不得超过3g。

主要副作用：胃肠反应、发热、皮疹等，偶见溶血性贫血。于本药属磺胺类，故对磺胺类药物过敏者忌用。

B、磺吡酮（苯磺唑酮sulfinpyrazone） 本药为保泰松的衍生物，故有微弱的消炎镇痛作用。排尿酸作用明显强于丙磺舒，日服300～400mg，作用相当于丙磺舒的1.0～1.5g。胃肠吸收良好，一次服药作用可持续10h。本药尚有抑制血小板凝聚和延长血小板存活时间的作用，故对伴有血液流变学改变者，尤为适合。用法为开始口服50mg，每日2次。其后每周增加100mg，直到血清尿酸降至正常水平。但最大剂量不得超过每日800mg。本药副作用和禁忌证与保泰松相同。文献报告10%～15%有胃肠反应，个别病人用药期间引起肾功能衰竭。

C、溴马隆（苯溴香豆酮、痛风等、benzbromarone） 本药为苯骈呋喃衍生物。口服易吸收，服后3小时内血清尿酸开始下降，4～5h后尿酸清除率达高峰，24h后血清尿酸降低66.5%，作用持续48h。对于不宜应用丙磺舒和别嘌呤醇或具有广泛痛风结节者尤为适用。用法为每晨口服40～80mg（微晶型片）100～200mg（非微晶型片）。主要副作用有胃肠功能紊乱、肾绞痛、痛风急性发作、皮疹等，偶见骨髓抑制。肾小球滤过率低于20mg/min者应用无效。国内采用本药治疗痛风，总有效率为89%。

（2） 抑制尿酸生成类

本类药物的突出代表是嘌呤醇（别嘌醇，alopurinol）其化学结构与次黄嘌呤相仿。

通过竞争性抑制黄嘌呤氧化酶，使次黄嘌呤不能氧化成黄嘌呤，黄不能转化为尿酸。人肾对次黄嘌呤和黄嘌呤的清除率比尿酸高，且次黄嘌呤极易溶解，故对肾脏不致造成损害。吸收后经肝代谢成易溶于水的异黄嘌呤，经尿液排出。本药半衰期1～3h。服药后1～2d，血清尿酸开始下降，7～14d达到高峰，通常3～6个月血清尿酸降至正常。本药适应证包括：①采用低嘌呤饮食治疗后，24h尿酸排泄量仍大于600mg（3054mmol）者；②对尿酸排泄药无产、过敏或不能耐受者；③肾功能显著减退和有尿酸直性肾病或尿酸性尿路结石者；④淋巴细胞增生性或粒细胞增生性疾病化疗或放疗开始前；⑤严重砂石性痛风伴有大量尿酸盐积蓄、高尿酸血症或尿酸排泄不增多，亦无尿路结石才。

副作用发生率约为3%～5%。常见副作用包括：①过敏性皮疹、荨麻疹、药物热、嗜酸性白细胞增多等；②骨髓抑制性白细胞减少、溶血性贫血；③中毒性肝炎或一过性谷丙转氨酶升高；④血管炎及眼损害；⑤黄嘌呤结石。笔者应用该药治疗高尿酸血症曾见两例发生严重剥脱性皮炎，均经停药和应用皮质固醇而治愈。

（3） 具有双重药理作用类

A、兼有降糖作用的尿酸促排药 降脂酰胺（halofenate）化学结构与祛脂乙酯（xlofibrate，益多酯）相仿，均为苯氧乙酸衍生物。口服后迅速水解为游离酸型与血浆蛋白广泛结合，约50%经尿排出。血浆半衰期43h，明显长于祛脂乙酯。尿中分泌的活性成分，可为丙磺舒和对氨马尿酸（PAH）抑制。当尿呈酸性的，它不受甘露醇利尿作用的影响，而呈硷性时，则分泌增多，并且在加用利尿剂后进一步增强。

降脂酸酰的降脂机制是抑制肝脏合成脂质，对于甘油三酯的作用强于降低胆固醇，能平均降低甘油三酯45%～50%。排尿酸作用部分是由于抑制肾小管对于尿酸的重吸收。效力与丙磺舒相仿，口服0.25g每日3次，可降低血清尿酸盐和增加尿尿酸。此外，尚有抑制血小板凝聚和降低血糖作用。由于痛风病人常合并IV型高脂蛋白血症、高血糖和血小板凝聚增加，故为痛风治疗的一种有价值的药物。副作用主要为胃部不适和皮疹。

B、兼有降脂作用的尿酸促排药 醋磺已脲（acetohexamide）系磺脲类口服降糖药。偶然发现在降糖同时兼有显著尿酸促排作用。其降糖作用机制与其它磺脲类降糖药相同，主要刺激胰岛β细胞释放胰岛素，并继发地使肝糖原释放减少和阻滞肝胰岛素酶作用。尿酸促进机制则主要由于其侧链的球已基，抑制肾小管对尿酸的重吸收。

与大多数碘脲类降糖药不同，本药易于分解为羟环已脲（hydroxyhexamide），生物半衰期约为1.3h；但羟环已脲可以使降糖作用增强2.5倍，延长作用12～24h；尿酸促排作用持续8～10h。每日剂量500～1500mg，1次或分2次服下。对肾功能不全者，双重药理作用分离，即只有降糖作用，而无尿酸促排作用。

C、兼有降压作用的尿酸促排药 替尼酸（特利酸，tinilieacid）和茚基氧乙酸（indanyloxyacetic acid）无为利尿酸衍生物。但其药物作用则和利尿酸显著不同。前二者均有排尿酸和降压作用，后者则在利水同时升高知清尿酸，故不宜用于痛风病人。

尿酸促排机制是抑制近曲肾小管对尿酸重吸收；降压机制则与噻嗪类利尿剂相同，即阻止远曲小管前段对钠和水的重吸收，从而减少血容量，降低心排量和外周动脉阻力。*

三、手术疗法

下述情况应行手术处理：①摘除影关节功能或压迫神经的痛风结节；②处理伴有窦道的皮肤溃疡；③除去巨大的尿酸盐沉积物以减轻肾脏负担；④固定疼痛关节特别是负重关节；⑤切除无法挽救的坏死指趾或矫正畸形指趾。

手术宜在血清尿酸正常后施行。为了防止手术激发急性痛风，手术前3d至术后7d可予秋水仙碱0.5mg，每日2次，或布洛芬0.2g，每日3次。

四、 痛风肾的处理

痛风肾包括下述几种肾脏病变，由于其发生机理不同治疗亦略有差异。

1、 慢性痛风性肾病

包括间质性肾炎和肾小球肾炎两种，其治疗原则相仿。肾功能正常且尿酸排出量在正常范围者，选用尿酸促排药为主，亦可合并应用尿酸促百药和尿酸生成抑制药。如尿酸排出增多或肾功能受损，则首选别嘌醇。重视碱化尿液和保持尿量充沛，禁用影响尿酸排泄的药物，并酌情采用预防急性发作药。

2、 急性尿酸性肾病

常见于骨髓增生性疾病和癌症化疗之后。治疗措施有：①在应用细胞毒类药物前，给予足量别嘌呤醇；②原发病治疗采用硫唑嘌呤或6-MP时，由于别嘌呤醇能抑制其灭活，故应减少剂量；③予5%碳酸氢钠250ml静滴，每日1次；睡前内服醋氮酰胺0.25～0.5g，尽量保持碱性尿液；④给予渗透性利尿加20%甘露醇250～500ml静滴以利尿、保持肾功能；⑤不能耐受别嘌呤醇者，可予尿酸盐氧化酶1000U/d，肌注或静滴，使尿酸盐氧化成尿囊素排出体外；⑥保证尿量在2L/d左右；⑦如发生急性功能衰竭，则予腹膜透析或血液透析治疗。

3、 尿酸性肾结石

由尿酸排泄过多，尿中尿酸呈超饱和状态或无餐后碱潮，尿呈持续酸性所致。故碱化尿液和大量饮水量具有特别意义。治疗措施：①监测尿pH，以碳酸氢钠、枸橼酸钠或碱性合剂碱化尿液，维持pH6.2～6.5；②每日饮水3L以上，维持尿量2～3L，藉以降低尿中尿酸等溶质浓度；③给予别嘌呤醇0.1g，每日3次。如能严格执行上述措施，则大部分尿酸结石可在3个月左右溶解。倘上述治疗仍然无效，可采用水囊式体外振波碎石机施行冲击波碎石治疗；或经膀胱镜由输尿管导管向肾盂内注入1.5%碳酸氢钠冲洗肾盂，以溶解尿酸结石。

并发症

痛风常合并下列并发症与伴随症。

1、 高脂血症

痛风病人中有75%～84%合并高甘油三酯血症。甘油三酯升高程度与血清尿酸含量升高呈正相关。

2、 肥胖

痛风病人平均超重18%～30%，新近研究发现，血清尿酸盐含量随着人体体表面积的增加而升高。痛风与肥胖并存与摄食超量有一定联系，普查资料证实，高尿酸血症与肥胖亦呈正相关。

3、 高血压病

痛风病人约有40%～50%合并高血压病，更多病人则伴有波动性高血压。通常多在急性痛风性关节炎发作后血压开始升高，年龄常在40岁以后。高血压病人中高尿酸血症发病率显著高于一般人群，在未治疗的高血压病人中约占58%。

4、 糖尿病

痛风合并显性糖尿病占3%～35%，糖耐量降低占21～73%。反之，在糖尿病病人中有.1%～9%患有痛风性关节炎，2%～50%病人有高尿酸血症。Engelhardt认为，肥胖可诱发高尿酸血症和高血糖，故将肥胖、痛风、糖尿病定为三联症。然而，流行病学调查结果血糖浓度与血清尿酸盐浓度不相关。

预防

尽管膳食因素对痛风发病的影响已被大量研究证实，但调查发现痛风患者及医生对痛风饮食知识的知晓率仅分别为22%和37．2%。 如下是饮食相关的具体建议：

一、鼓励豆制品的摄入

大豆食品富含蛋白质、大豆异黄酮和多不饱和脂肪酸。6个流行病学调查显示，大豆类食物摄人与血尿酸水平、高尿酸血症及痛风无关；5项干预试验发现，豆类蛋白尽管升高血尿酸水平，但相比于亚洲人的摄入量，血尿酸水平升高程度对临床的影响可以忽略。最新一项国内研究发现，给予高尿酸血症患者豆类高蛋白饮食3个月，血尿酸水平显著降低。

二、鼓励摄取低脂牛奶和酸奶

无论短期还是长期摄入奶制品特别是脱脂牛奶及低热量酸奶都会降低尿酸水平。另外牛奶中的糖巨肽和G600均有抗炎的作用，可能通过减轻单钠尿酸盐在关节的炎性反应从而减轻痛风急性发作。

三、鼓励食用蔬菜水果

食用富含嘌呤的蔬菜、水果并没有增加血尿酸水平。蔬菜为主的饮食可以降低尿酸水平，即使食用菠菜也观察到同样的效果。而樱桃含有的花青素具有降低尿酸、抗炎、抗氧化作用，可防止痛风的发作。

四、限制蛋白摄入总量

五、限制含糖饮料

向痛风患者强调不喝或少喝含糖饮料，不吃或少吃包装食品如糕点、甜点、冷饮等，在烹饪时应注意尽量少加糖，减少富含果糖的水果的摄入；同时向社会大力宣传过量摄入糖制品对健康的危害。

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