双极细胞
双极细胞（bipolar cells）是连接视细胞和节细胞的纵向联络神经元，胞体位于内核[1] 层。外侧的树突伸入外网层，与视细胞内侧突形成突触；内侧的轴突伸入内网层，与节细胞的树突形成突触。双极细胞可分两类：一类为侏儒双极细胞，其树突只与一个视锥细胞形成突触，其轴突也只与一个节细胞的树突建立突触；另一类双极细胞的树突可与多个视锥细胞或视杆细胞形成突触。
目录
简介
系视网膜的第2级(中间)神经元中的一种细胞。此细胞胞体较小、呈卵圆形，并向内、外各伸出一个突起：向外者为树突，末端分枝较多，与视杆细胞和视锥细胞的轴突构成突触；向内者为轴突，与不同的神经节细胞构成突触、一个双极细胞常与一个视锥细胞相联系，但可与数个视杆细胞相联系；除黄斑部外，都接受一个视锥细胞和数个视杆细胞兴奋的冲动，并传至第3级神经元。双极细胞是脊椎动物视网膜的中间神经元，它接收光感受器的信号输入，在整合后传递至无长突细胞和神经节细胞。在视网膜信号的传递中，双极细胞显示出两个重要功能。一是通过其树突上的不同的谷氨酸受体把视觉信号分流为给光(ON)和撤光(OFF)信号；二是通过其与无长突细胞和神经节细胞的特殊的突触传递方式，把持续性的分级电位(graded potential)转化为瞬变性的神经活动。
突触传递机制
带型突触
双极细胞的轴突终末与突触后神经元主要形成带型突触(ribbon synapse)，其特征是在终末处有一条电子致密带或杆，与突触前膜呈直角，深度约1μm，通常位于终末膜的外突嵴中或其上，在带与嵴膜间由弓形致密索把带系于膜上。突触带的周围精巧配置着突触囊泡，在带和囊泡间有细丝相联。在外突嵴的两侧，囊泡均能与膜融合，而带型结构在这一过程中可能起着通道作用。这种结构显然不同于通常的突触(常型突触，conventional synapse)。带型突触也见于其它感觉神经元，如光感受器、耳蜗毛细胞等。在突触后，通常存在两个突触后突起(二联体)，或者均为无长突细胞突起，或一个是神经节细胞树突，另一个为无长突细胞突起。这种突触后多联体结构也见于其它感觉神经元带 型突触。
带型突触的胞吐
双极细胞以谷氨酸为递质，当递质释放时，突触囊泡和突触前膜融合(胞吐)，引起前膜表面积增加；而当融合的囊泡膜重新回到胞内(胞吞)时，又会引起前膜表面积减小。
带型突触的胞吞
突触部位信息的有效传递必须要有融入突触前膜的囊泡膜有效地重回收(胞吞)，否则突触前膜的面积会不断增大，而突触活性区的可释放囊泡也会逐渐减少。钙在神经递质释放后囊泡膜的重回收过程中同样起着重要的调节作用。增加胞内钙浓度能够强烈抑制双极细胞终末的胞吞的发生。当胞内钙浓度在0.8～20μmol/L时，其胞吐和胞吞维持在一个快速平衡的循环中(约900个囊泡/s)。由此可见，钙在带型突触的信号传递中的作用是至关重要的，它把递质释放、囊泡重回收及囊泡库的补充等几个过程协调起来。研究胞内钙浓度对突触囊泡循环的调节机制，无疑将有助于对突触事件的深入理解。研究表明，Na-Ca交换，胞浆膜钙泵的活动，以及线粒体对胞内自由钙的摄取，对于双极细胞胞内钙浓度的调节都起了重要的作用。
临床疾病
视网膜退行性疾病是现今引起人类失明的严重疾病。
（一）双极细胞在视网膜退变过程中形态上的改变
在出生后的10～20d的rd10小鼠和野生型小鼠中，双极细胞的形态和层次上没有什么区别，胞体椭圆形，树突呈树枝状且密度大，轴突很长，伸入到内网状层(inner plexiform layer，IPL)的深层。在出生后25d的rd10小鼠中，双极细胞的形态开始变化。视杆双极细胞(retinal bipolar cells，RBCs)的树突变得更短，这个差别在视网膜中心较外周区域更加明显。在rd10小鼠出生后30d，随着感光细胞退变的进行，RBCs的树突回缩变得更明显。在出生后45d的rd10小鼠中，RBCs的树突在视网膜外周区域只有少许残留，而在中心区域内树突消失。有学者发现了在视网膜退变双极细胞重构过程中，RBCs与视锥存在短暂的错位连接。
（二）双极细胞在视网膜退变过程中功能的改变
感光细胞退变过程中，ON双极细胞的对光反应逐渐消失，谷氨酸受体调控的阳离子通道关闭，mGluR反应消失或不变，iGluR反应出现或增强；OFF双极细胞的iGluR反应维持不变或消失。