腦疝檢視原始碼討論檢視歷史
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腦疝是指正常顱腔內某一分腔有占位性病變時，該分腔的壓力比鄰近分腔的壓力高， 腦組織從高壓區向低壓區移位， 被擠到附近的生理孔道或非生理孔道， 使部分腦組織、神經及血管受壓， 腦脊液循環發生障礙而產生相應的症狀群。腦疝是由於急劇的顱內壓增高造成的，在做出腦疝診斷的同時應按顱內壓增高的處理原則快速靜脈輸注高滲降顱內壓藥物，以緩解病情，爭取時間。當確診後，根據病情迅速完成開顱術前準備，儘快手術去除病因，如清除顱內血腫或切除腦腫瘤等。
病因及發病機制
顱內任何體積較大的占位病變引起顱腔內壓力分布不均時都可引起腦疝。病變在幕上者引起小腦幕切跡疝，病變在幕下者引起枕骨大孔疝。
引起腦疝的常見病變有：
1、損傷引起的各種顱內血腫，如急性硬腦膜外血腫、硬腦膜下血腫、腦內血腫等；
2、各種顱內腫瘤特別是位於一側大腦半球的腫瘤和顱後窩腫瘤；
3、顱內膿腫；
4、顱內寄生蟲病及其他各種慢性肉芽腫。
5、在上述病變的基礎上如再附加一些人為的因素，例如作腰椎穿刺釋放過多的腦脊液，使顱腔與椎管之間、幕上分腔與幕下分腔之間的壓力差增大，可促使腦疝的形成。這種由於醫源性因素造成的腦疝，臨床醫師應予避免。
發病機制
正常情況下，顱腔被大腦鐮和小腦幕分割成壓力均勻、彼此相通的各分腔。小腦幕以上稱幕上腔，又分為左右兩分腔，容納左右大腦半球；小腦幕以下稱為幕下腔，容納小腦、橋腦和延腦。當某種原因引起某一分腔的壓力增高時，腦組織即可從高壓力區通過解剖間隙或孔道向低壓力區移位，從而產生腦疝。疝出的腦組織壓迫臨近的神經、血管等組織結構，引起相應組織缺血、缺氧，造成組織損傷功能受損。
1、神經受壓或牽拉
腦疝壓迫或牽拉臨近腦神經產生損傷，最常見動眼神經損傷。動眼神經緊鄰顳葉鈎回，且支配縮瞳的神經纖維位於動眼神經的表層，對外力非常敏感。
2、腦幹病變
移位的腦組織壓迫或牽拉腦幹導致腦幹變形、扭曲，影響上、下行神經傳導束和神經核團功能，出現神經功能受損。
3、血管變化
供應腦組織的動脈直接受壓或者牽拉引起血管痙攣，造成缺血、出血、繼發水腫和壞事軟化，靜脈淤滯，可導致靜脈破裂出血或神經組織水腫。
4、腦脊液循環障礙
中腦周圍腦池是腦脊液循環必經之路，小腦幕切跡疝可使中腦周圍腦池受壓，導致腦脊液向幕上回流障礙。
5、疝出腦組織的變化
疝出腦組織可因血液循環障礙發生充血、出血或水腫，對臨近組織壓迫加重。[1]
分期
根據腦疝的發展規律，可將腦疝分為三期：
腦疝前驅期（腦疝初期）指腦疝形成前的階段，為顱內壓增高促使腦缺氧加重所致。
腦疝代償期（腦疝中期）腦疝已經形成，腦幹受壓迫，但機體尚能通過一系列的調節代償作用，勉強維持生命的階段。
腦疝衰竭期（腦疝晚期）腦幹持續受壓，代償功能耗盡，出現功能衰竭。
臨床表現
（一）小腦幕切跡疝
1．顱內壓增高的症狀：表現為劇烈頭痛及頻繁嘔吐，其程度較在腦疝前更形加劇，並有煩躁不安。
2．意識改變：表現為嗜睡、淺昏迷以至昏迷，對外界的刺激反應遲鈍或消失。
3．瞳孔改變：兩側瞳孔不等大，初起時病側瞳孔略縮小，光反應稍遲鈍，以後病側瞳孔逐漸散大，略不規則，直接及間接光反應消失，但對側瞳孔仍可正常，這是由於患側動眼神經受到壓迫牽拉之故。此外，患側還可有險下垂、眼球外斜等。如腦疝繼續發展，則可出現雙側瞳孔散大，光反應消失，這是腦幹內動眼神經核受壓致功能失常所引起。
4．運動障礙：大多發生於瞳孔散大側的對側，表現為肢體的自主活動減少或消失。腦疝的繼續發展使症狀波及雙側，引起四肢肌力減退或間歇性地出現頭頸後仰，四肢挺直，軀背過伸，呈角弓反張狀，稱為去大腦強直，是腦幹嚴重受損的特徵性表現。
5．生命體徵的紊亂：表現為血壓、脈搏、呼吸、體溫的改變。嚴重時血壓忽高忽低，呼吸忽快忽慢，有時面色潮紅、大汗淋漓，有時轉為蒼白、汗閉，體溫可高達41℃以上，也可低至35℃以下而不升，最後呼吸停止，終於血壓下降、心臟停搏而死亡。
(二)枕骨大孔疝：病人常只有劇烈頭痛，反覆嘔吐，生命體徵紊亂和頸項強直、疼痛，意識改變出現較晚，沒有瞳孔的改變而呼吸驟停發生較早。
(三)大腦鐮下疝：引起病側大腦半球內側面受壓部的腦組織軟化壞死，出現對側下肢輕癱，排尿障礙等症狀。
診斷
病史及臨床體徵 注意詢問是否有顱壓增高症的病史或由慢性腦疝轉為急性腦疝的誘因。顱壓增高征患者神志突然昏迷或出現瞳孔不等大，應考慮為腦疝。顱壓增高病人呼吸突然停止或腰椎穿刺後出現危象，應考慮可能為枕骨大孔疝。[2]
診斷小腦幕切跡疝的瞳孔改變應注意下列各種情況：
（1） 病人是否應用過散瞳或縮瞳劑，是否有白內障等疾病。
（2） 腦疝病人如兩側瞳孔均已散大，不僅檢查瞳孔，尚可檢查兩眼提瞼肌肌張力是否有差異，肌張力降低的一側，往往提示為動眼神經首先受累的一側，常為病變側。
（3） 腦疝病人兩側瞳孔散大，如經脫水劑治療和改善腦缺氧後，瞳孔改變為一側縮小，一側仍散大，則散大側常為動眼神經受損側，可提示為病變側。
（4） 腦疝病人，如瞳孔不等大，假使瞳孔較大側光反應靈敏，眼外肌無麻痹現象，而瞳孔較小側提瞼肌張力低，這種情況往往提示瞳孔較小側為病側。這是由於病側動眼神經的副交感神經纖維受刺激而引起的改變。
（5） 腰椎穿刺 腦疝病人一般禁止腰椎穿刺。即使有時腰椎穿刺所測椎管內壓力不高，也並不能代表顱內壓力，由於小腦扁桃體疝可以梗阻顱內及椎管內的腦脊液循環。
（6） CT小腦幕切跡疝時可見基底池（鞍上池）、環池、四疊體池變形或消失。下疝時可見中線明顯不對稱和移位。
（7） MRI：可觀察腦疝時腦池的變形、消失情況，直接觀察到腦內結構如鈎回、海馬旁回、間腦、腦幹及小腦扁桃體。
治療
處理腦疝是由於急劇的顱內壓增高造成的，在做出腦疝診斷的同時應按顱內壓增高的處理原則快速靜脈輸注高滲降顱內壓藥物，以緩解病情，爭取時間。當確診後，根據病情迅速完成開顱術前準備，儘快手術去除病因，如清除顱內血腫或切除腦腫瘤等。如難以確診或雖確診而病因無法去除時，可選用下列姑息性手術，以降低顱內高壓和搶救腦疝。
腦室外引流術可在短期內有效地降低顱內壓，暫時緩解病情。對有腦積水的病例效果特別顯著。
減壓術小腦幕切跡疝時可作顳肌下減壓術，枕骨大孔疝時可作枕下減壓術。這種減壓術常造成腦組織的大量膨出，對腦的功能損害較大，故非迫不得已不宜採用。[3]
腦脊液分流術適用於有腦積水的病例，根據具體情況及條件可選用：
①腦室腦池分流術；
②腦室腹腔分流術；
③腦室心房分流術等。
內減壓術在開顱術中遇到腦組織大量膨出，無法關閉腦腔時，不得不作部分腦葉切除以達到減壓目的。但這只能作為一種最後的方法來考慮。[4]
視頻
腦疝是什麼？