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闭经（amenorrhea）是多种疾病导致的女性体内病理生理变化的外在表现，是一种临床症状而并非某一疾病。按生殖轴病变和功能失调的部位分为下丘脑性闭经、垂体性闭经、卵巢性闭经、子宫性闭经以及下生殖道发育异常性闭经。WHO将闭经归纳为3种类型：I型：无内源性雌激素产生，卵泡刺激素（FSH）水平正常或低下，催乳素（PRL）水平正常，无下丘脑、垂体器质性病变的证据；Ⅱ型：有内源性雌激素产生、FSH及PRL水平正常；Ⅲ型：为FSH水平升高，提示卵巢功能衰竭.

闭经还可分为原发性和继发性，生理性和病理性。原发性闭经指年龄>14岁，第二性征未发育；或者年龄>16岁，第二性征已发育，月经还未来潮。继发性闭经指正常月经周期建立后，月经停止6个月以上，或按自身原有月经周期停止3个周期以上｡生理性闭经是指妊娠期、哺乳期和绝经期后的无月经。病理性闭经是直接或间接由中枢神经-下丘脑-垂体-卵巢轴以及靶器官子宫的各个环节的功能性或器质性病变引起的闭经。

闭经临床表现

下丘脑性闭经

下丘脑性闭经是由下丘脑各种功能和器质性疾病引起的闭经。此类闭经的特点是下丘脑合成和分泌促性腺激素释放激素（GnRH）缺陷或不足导致垂体促性腺激素（Gn），即卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH）特别是LH的分泌功能低下，故属于低促性腺激素、低雌激素性闭经。临床上按病因可分为功能性、基因缺陷或器质性、药物性3大类。

功能性闭经

此类闭经是因各种应激因素抑制下丘脑GnRH分泌引起的闭经，治疗及时可逆转。

1. 应激性闭经精神打击、环境改变等可引起内源性阿片类物质、多巴胺和促肾上腺皮质激素（ACTH）释放激素水平应激性升高，从而抑制下丘脑GnRH的分泌。
3. 运动性闭经运动员在持续剧烈运动后可出现闭经。与闭经者的心理、应激反应程度及体脂下降有关。若体重减轻10%～15%，或体脂丢失30%时将出现闭经。
5. 神经性厌食所致闭经因过度节食，导致体质量急剧下降，最终导致下丘脑多种神经内分泌激素分泌水平的降低，引起垂体前叶多种促激素包括LH、FSH、ACTH等分泌水平下降。临床表现为厌食、极度消瘦、低Gn性闭经、皮肤干燥，低体温、低血压、各种血细胞计数及血浆蛋白水平低下，重症可危及生命。
7. 营养相关性闭经慢性消耗性疾病、肠道疾病、营养不良等导致体质量过度降低及消瘦，均可引起闭经。

基因缺陷或器质性闭经

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1. 基因缺陷性闭经因基因缺陷引起的先天性GnRH分泌缺陷。主要为伴有嗅觉障碍的Kallmann综合征与不伴有嗅觉障碍的特发性低Gn性闭经。Kallmann综合征是由于染色体Xp22.3的KAL-1基因缺陷所致，特发性低Gn性闭经是由于GnRH受体1基因突变所致。
3. 器质性闭经包括下丘脑肿瘤，最常见的为颅咽管瘤；尚有炎症、创伤、化疗等原因。

药物性闭经

长期使用抑制中枢或下丘脑的药物，如抗精神病药物、抗抑郁药物、避孕药、甲氧氯普胺（灭吐灵）、鸦片等可抑制GnRH的分泌而致闭经，但一般停药后均可恢复月经。

垂体性闭经

垂体性闭经是由于垂体病变致使Gn分泌降低而引起的闭经。

1. 垂体肿瘤
3. 位于蝶鞍内的腺垂体中各种腺细胞均可发生肿瘤，最常见的是分泌PRL的腺瘤，闭经程度与PRL对下丘脑GnRH分泌的抑制程度有关。若发生在青春期前，则可引起原发性闭经。根据肿瘤的性质不同，临床上可有溢乳、巨人症、皮质醇增多症等肿瘤所特有的症状，还可出现头痛、视力障碍、视野缺损等神经受压的症状。
5. 空蝶鞍综合征
7. 由于蝶鞍隔先天性发育不全，或肿瘤及手术破坏蝶鞍隔，使充满脑脊液的蛛网膜下腔向垂体窝蝶延伸。压迫腺垂体，使下丘脑分泌的GnRH和多巴胺经垂体门脉循环向垂体的转运受阻，从而导致闭经，可伴PRL水平升高和溢乳。
9. 先天性垂体病变
11. 先天性垂体病变包括单一Gn分泌功能低下的疾病和垂体生长激素缺乏症；前者可能是LH或FSH的α、β亚单位分子结构异常或其受体异常所致；后者则是由于脑垂体前叶生长激素分泌不足所致。
13. Sheehan综合征

Sheehan（席汉）综合征是由于产后出血和休克导致的腺垂体急性梗死和坏死，可引起腺垂体功能低下，从而出现低血压、畏寒、嗜睡、食欲减退、贫血、消瘦、产后无泌乳、脱发及低Gn性闭经。

卵巢性闭经

卵巢性闭经是由于卵巢本身原因引起的闭经。卵巢性闭经时Gn水平升高，分为先天性性腺发育不全、酶缺陷、卵巢抵抗综合征及后天各种原因引起的卵巢功能减退。

先天性性腺发育不全

患者性腺呈条索状，分为染色体异常和染色体正常两种类型。

1. 染色体异常型45，X0综合征，染色体核型为45，X0及其嵌合体，如45，X0/46，XX或45，X0/47，XXX，也有45，X0/46，XY的嵌合型。45，X0女性除性征幼稚外，常伴面部多痣、身材矮小、蹼颈、盾胸、后发际低、腭高耳低、肘外翻等临床特征，称为Turner（特纳）综合征。
3. 染色体正常型染色体核型为46，XX或46，XY，称XX型或XY型单纯性腺发育不全，可能与基因缺陷有关，患者为女性表型，性征幼稚。

酶缺陷

包括17α羟化酶或芳香酶缺乏。患者卵巢内有许多始基卵泡及窦前卵泡和极少数小窦腔卵泡，但由于上述酶缺陷，雌激素合成障碍，导致低雌激素血症及FSH反馈性升高；临床多表现为原发性闭经、性征幼稚。

卵巢抵抗综合征

患者卵巢对Gn不敏感，又称卵巢不敏感综合征。Gn受体突变可能是发病原因之一。卵巢内多数为始基卵泡及初级卵泡，无卵泡发育和排卵。内源性Gn特别是FSH水平升高，可有女性第二性征发育。

卵巢早衰

卵巢早衰（POF）指女性40岁以前由于卵巢功能减退引发的闭经，伴有雌激素缺乏症状。激素特征为高Gn水平，特别是FSH水平升高，FSH>40U/L，伴雌激素水平下降。与遗传因素、病毒感染、自身免疫性疾病、医源性损伤或特发性原因有关。

子宫性及下生殖道发育异常性闭经

子宫性闭经

子宫性闭经分为先天性和获得性两种。先天性子宫性闭经的病因包括苗勒管发育异常的Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser（MRKH）综合征和雄激素不敏感综合征；获得性子宫性闭经的病因包括感染、创伤导致宫腔粘连引起的闭经。

1. MRKH综合征该类患者卵巢发育、女性生殖激素水平及第二性征完全正常，但由于胎儿期双侧副中肾管形成的子宫段未融合而导致先天性无子宫。或双侧副中肾管融合后不久即停止发育。子宫极小，无子宫内膜，并常伴有泌尿道畸形。
3. 雄激素不敏感综合征患者染色体核型为46，XY，性腺是发育不良的睾丸。血中睾酮低于正常男性水平，但由于雄激素受体缺陷，使男性内外生殖器分化异常。雄激素不敏感综合征分为完全性和不完全性两种。完全性雄激素不敏感综合征临床表现为外生殖器女性型，且发育幼稚、无阴毛；不完全性雄激素不敏感综合征可存在腋毛、阴毛，但外生殖器性别不清。
5. 宫腔粘连一般发生在反复人工流产术后或刮宫、宫腔感染或放疗后。子宫内膜结核时也可使宫腔粘连变形、缩小，最后形成瘢痕组织而引起闭经。宫腔粘连时可因子宫内膜无反应及子宫内膜破坏双重原因引起闭经。

下生殖道发育异常性闭经

下生殖道发育异常性闭经包括宫颈闭锁、阴道横隔、阴道闭锁及处女膜闭锁等。宫颈闭锁可因先天性发育异常和后天宫颈损伤后粘连所致，常引起宫腔和输卵管积血。阴道横隔是由于两侧副中肾管融合后其尾端与泌尿生殖窦相接处未贯通或部分贯通所致，可分为完全性阴道横隔及不全性阴道横隔。阴道闭锁常位于阴道下段，其上2/3段为正常阴道，是由于泌尿生殖窦未形成阴道下段所致，经血积聚在阴道上段。处女膜闭锁系泌尿生殖窦上皮未能贯穿前庭部所致，由于经血无法排出而导致闭经。

其他闭经

雄激素水平升高的疾病

包括多囊卵巢综合征（PCOS）、先天性肾上腺皮质增生症（CAH）、分泌雄激素的肿瘤及卵泡膜细胞增殖症等。

1. PCOSPCOS的基本特征是排卵障碍及高雄激素血症，常伴有卵巢多囊样改变和胰岛素抵抗，PCOS病因尚未完全明确。目前认为，这是一种遗传与环境因素相互作用的疾病。临床常表现为月经稀发、闭经及雄激素过多等症状。育龄期妇女常伴不孕。
3. 分泌雄激素的卵巢肿瘤主要有卵巢性索间质肿瘤，包括卵巢支持-间质细胞瘤、卵巢卵泡膜细胞瘤等。临床表现为明显的高雄激素血症体征，并呈进行性加重。
5. 卵泡膜细胞增殖症卵泡膜细胞增殖症是卵巢间质细胞-卵泡膜细胞增殖产生雄激素，可出现男性化体征。
7. CAHCAH属常染色体隐性遗传病，常见的有2l羟化酶和11β羟化酶缺陷，由于上述酶缺乏，皮质醇的合成减少，使ACTH反应性增加，刺激肾上腺皮质增生和肾上腺合成雄激素增加。故严重的先天性CAH患者可导致女性出生时外生殖器男性化畸形。轻者青春期发病，可表现为与PCOS患者相似的高雄激素血症体征及闭经。

甲状腺疾病

常见的甲状腺疾病为桥本病及毒性弥漫性甲状腺肿病。常因自身免疫抗体引起甲状腺功能减退或亢进，并抑制GnRH的分泌从而引起闭经；也可因抗体的交叉免疫破坏卵巢组织而引起闭经。

检查

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体格检查

检查全身发育情况，有无畸形。测量体重、身高，四肢与躯干比例，五官生长特征，注意营养健康及精神状态等。妇科检查注意内外生殖器的发育，有无先天性缺陷、畸形，腹股沟区有无肿块，女性第二性征如毛发分布、乳房发育是否正常，乳房有无乳汁分泌等。其中女性第二性征的检查有助于鉴别原发性闭经的病因，缺乏女性第二性征提示该患者从未受过雌激素的刺激。

辅助检查

已婚妇女必须首先排除妊娠，通过询问病史及体格检查对闭经的病因及病变部位有初步了解，在此基础上再通过有选择的辅助检查明确诊断。

1. 功能实验：孕激素实验、雌孕激素序惯实验、垂体兴奋实验等。
3. 激素测定：包括雌二醇、孕酮、睾酮、催乳素及垂体促性腺激素的测定。

闭经治疗

原发性闭经

1. 先天性卵巢发育不全：对没有生育要求者，可采用激素补充治疗。而对有生育要求者，可采用捐赠卵子和辅助生殖技术。
3. 46，XY单纯性腺发育不全：治疗切除条索状性腺。
5. 处女膜闭锁：确诊后立即手术治疗。
7. 雄激素不敏感综合征：治疗按女性抚育为宜，待其青春期发育成熟后切除双侧皋丸以防恶变，术后长期给予雌激素以维持女性第二性征。
9. 对抗性卵巢综合征：激素补充疗法。
11. 嗅觉缺失综合征：：有生育要求者用脉冲式GnRH和外源性促性腺激素，两者均可起到一定疗效。而对于无生育要求者，则采用雌激素补充治疗。

继发性闭经

Ashenman综合征：可用金属探针探侧子宫或经宫腔镜解除粘连，术后加用大剂量雌激素和放置宫腔内支撑的治疗方法。

宫内膜结核

1. 药物治疗：药物治疗遵循早期、联合、规律、适量、全程的原则。疗程为6～9个月。
3. 手术治疗：如内膜结核严重，内膜破坏广泛，药物治疗无效可以考虑切除子宫，是否保留卵巢取决于病人年龄及卵巢是否正常。

卵巢早衰

药物治疗目的：消除绝经期症状；改善性功能，防止阴道萎缩，促进子宫发育，消除阴道干涩；期望生育者，可用女性性激素负反馈作用，抑制FSH和LH，同时可减少卵细胞耗损，增强卵泡对促性腺激素的敏感性。

药物治疗方法

1. 无生育要求者用人工周期治疗3一6个月，单用雌激素治疗；雌一孕激素序惯治疗。
3. 有生育要求用GnRH，抑制FSH和LH，再适当应用HMG刺激卵泡发育，引起排卵。但最成功的治疗方法是卵子捐献和辅助生殖。

多囊卵巢综合征

1. 一般治疗：对肥胖的PCOS患者，应通过加强锻炼、饮食控制、服用降代谢的减肥药等以减轻体重，有利于降低胰岛素、睾酮及肝脏性激素结合球蛋白水平，并有可能恢复排卵。
3. 药物治疗：口服避孕药、醋酸甲羟孕酮、均可降低雄激素，从而抑制毛发生长和治疗痤疮。
5. 手术治疗：腹腔镜手术、卵巢楔型切除术。

闭经泌乳综合征

1. 药物治疗：对有生育要求者用多巴胺激动剂溴隐亭，可助恢复排卵和获得妊娠；维生素B2和多巴胺受体激动剂同时使用可产生协同作用。
3. 手术治疗：当垂体肿瘤产生明显的压迫症状及神经系统症状或药物治疗无效时，应考虑手术切除肿瘤，术前先短期服用溴隐亭能使垂体肿瘤缩小、减少术中出血，也有利于手术，可提高治疗效果。
5. 放射治疗：用于不能坚持或耐受药物治疗，不愿意手术或不能耐受手术者。

预防措施

1. 产后、人流术后注意卫生保健，不要过度劳累，对产后出血、感染要及时治疗。产后哺乳时间不宜过长，最多不超过1年。
3. 注意营养，调节饮食，保持正常体重，避免过于肥胖，或过于消瘦。
5. 月经期间勿淋雨、涉水、避免受到寒湿等外邪侵袭。对于月经病及其他慢性病应积极治疗，以免演变成闭经.

日常护理

1. 防重于治：纠正全身健康状况，预防闭经的发生，避免精神压抑、紧张、忧虑，消除不良刺激，积极治疗原发病。有慢性病和营养不良者，增加营养，给予丰富维生素饮食。勿做剧烈运动，易做慢运动。
3. 明确病因，对症治疗：对于垂体、卵巢或其他部位的肿瘤造成的闭经，明确诊断后，应及早手术切除。
5. 指导合理用药：讲解性激素的作用、不良反应、剂量、具体用药方法、时间等，指导患者合理用药，激素治疗期间不可随意停药。
7. 心理护理：建立良好的护患关系，鼓励患者表达自己的感情，对健康问题、治疗和预后提出问题。解释疾病可能的发生发展，提供诊疗信息，解除担心焦虑，鼓励患者积极参与社会活动，保持良好的情绪，正确对待疾病，树立信心，战胜自我，重塑自我。

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