肝功能不全檢視原始碼討論檢視歷史
肝功能不全(hepatic insufficiency)指某些病因造成肝細胞嚴重損傷，引起肝臟形態結構破壞，並使其分泌、合成、代謝、解毒、免疫等功能嚴重障礙，出現黃疸、出血傾向、嚴重感染、肝腎綜合徵、肝性腦病等臨床表現的病理過程或者臨床綜合徵。患者可出現"三黃"症狀，即臉黃、尿黃、鞏膜黃，還有食欲不振、噁心、厭油膩、腹痛、腹脹、嘔吐等消化道症狀，以及牙齦出血、鼻出血、肝掌、蜘蛛痣等。肝功能不全的治療應針對不同的表現採用不同的治療方法，比如保肝、降黃、抗病毒、降脂等。[1]
目錄
病因及常見疾病
感染
寄生蟲血吸蟲、華枝睾吸蟲、阿米巴、鈎端螺旋體、細菌、病毒均可造成肝臟損害;感染肝炎病毒導致的肝臟損害，如果乙肝病毒、丙肝病毒、甲肝病毒等;
化學藥品中毒
如四氯化碳、氯仿、磷、銻、砷劑等，往往可破壞肝細胞的酶系統，引起代謝障礙，或使氧化磷酸化過程受到抑制，ATP生成減少，導致肝細胞變性壞死;有些藥物，如氯丙嗪、對氨柳酸、異煙肼、某些碘胺藥物和抗菌素(如四環素)，即使治療劑量就可以引起少數人的肝臟損害，這可能與過敏有關。[2]
免疫功能異常
肝病可以引起免疫反應異常，免疫反應異常又是引起肝臟損害的重要原因之一。例如乙型肝炎病毒引起的體液免疫和細胞免疫都能損害肝細胞;乙型肝炎病毒的表面抗原(HBsAg)、核心抗原(HBcAg)、e抗原(HBeAg)等能結合到肝細胞表面，改變肝細胞膜的抗原性，引起自身免疫。又如原發性膽汁性肝硬化，患者血內有多種抗體(抗小膽管抗體、抗線粒體抗體、抗平滑肌抗體、抗核抗體等)，也可能是一種自身免疫性疾病。
營養不足
缺乏膽鹼、甲硫氨酸時，可以引起肝脂肪性變。這是因為肝內脂肪的運輸須先轉變為磷脂(主要為卵磷脂)，而膽鹼是卵磷脂的必需組成部分。甲硫氨酸供給合成膽鹼的甲基。當這些物質缺乏時，脂肪從肝中移除受阻，造成肝的脂肪性變。[3]
膽道阻塞
膽道阻塞如結石、腫瘤、蛔蟲等使膽汁淤積，如時間過長，可因滯留的膽汁對肝細胞的損害作用和肝內擴張的膽管對血竇壓迫造成肝缺血，而引起肝細胞變性和壞死。
血液循環障礙
如慢性心力衰竭時，引起肝淤血和缺氧。
腫瘤
如肝癌對肝組織的破壞。
遺傳缺陷
有些肝病是由於遺傳缺陷而引起的遺傳性疾病。例如由於肝臟不能合成銅藍蛋白，使銅代謝發生障礙，而引起肝豆狀核變性;肝細胞內缺少1-磷酸葡萄糖半乳糖尿苷酸轉移酶，1-磷酸半乳糖不能轉變為1-磷酸葡萄糖而發生蓄積，損害肝細胞，引起肝硬化。[4]
鑑別診斷
大部分的肝臟疾病都會有黃疸的症狀，這是由於肝臟無法繼續將膽紅素排出所以就在體內累積。當患者出現谷丙轉氨酶升高時，說明其肝細胞已有實質性損傷，使用肝毒性較大的藥物，有可能加重肝損傷。當肝功能不全時，藥物代謝必然受到影響，藥物的生物轉化減慢，血中游離型藥物增多，從而影響藥物的使用效果並增加毒性。
檢查
物質代謝的改變
肝功能不全時，代謝的變化是多方面的，包括蛋白質、脂質、糖、維生素等。而且能反映在血液內血漿蛋白、膽固醇和血糖含量的變化。
- 蛋白質代謝變化主要表現為血漿蛋白的含量改變。
- 血漿膽固醇含量變化
- 單純膽道阻塞:膽固醇排出受阻，血漿膽固醇總量明顯增高，而膽固醇酯占膽固醇總量的百分比正常。
- 肝細胞受損害:膽固醇酯生成減少，血漿膽固醇酯含量減少，在膽固醇總量中所占的百分比降低，血漿膽固醇總量降低或在正常範圍內。
- 肝細胞受損害同時伴有膽道阻塞:如黃疸型肝炎伴有小膽管阻塞,血漿膽固醇總量可以增高，但膽固醇酯在膽固醇總量中的百分比降低。
3)血糖的變化。
血清酶的改變
肝臟是物質代謝最活躍的器官，酶的含量極為豐富。肝細胞受損或肝功能障礙時，也可反映到血清中某些酶的改變，有的升高，有的降低。臨床上常利用血清中某些酶的變動來衡量肝臟功能，了解肝細胞的損害程度或膽道系統的阻塞情況。
- 有些血清酶升高。
- 有些血清酶降低。
生物轉化和排泄功能的變化
- 解毒功能降低。
- 對激素的滅能作用低。
- 排泄功能降低。
治療原則
針對不同病因及臨床表現採用不同的治療方法，比如:保肝、降黃、抗病毒、降脂等對症治療。應及時接受專業治療，治療不當可能導致病情惡化。
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