破傷風桿菌檢視原始碼討論檢視歷史
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破傷風桿菌（破傷風桿菌）一般指破傷風梭菌。，這是一種革蘭氏陽性梭菌，在環境中廣泛存在。[1]
破傷風梭菌（clostridium tetani）是引起破傷風的病原菌，大量存在於人和動物腸道中，由糞便污染土壤後經傷口感染引起疾病。本菌繁殖體抵抗力與其他細菌相似，但其芽孢抵抗力強大。在土壤中可存活數十年，能耐煮沸40～50分鐘。對青黴素敏感，磺胺類有抑菌作用。
簡介
破傷風梭菌是破傷風的病原體。[2]當機體受到深部創傷或手術時使用不潔器械等情況下易感染該菌，發病後機體呈強直性痙攣，可因窒息或呼吸衰竭而死亡。
生物學性狀
1、形態與染色
革蘭陽性大桿菌，菌體細長，約(0.5～1.7)μm×(2.1～18.1)μm。周身鞭毛、無莢膜，芽孢位於菌體頂端，呈正圓形，直徑大於菌體，使細菌呈鼓槌狀或羽毛：球拍狀。
2、培養特性
嚴格厭氧。血平板37℃培養48小時可見β溶血現象。菌落質地疏鬆，不規則，上有羽毛狀花紋，邊緣呈鋸齒狀。不發酵糖類，不分解蛋白質。
3、抵抗力
繁殖體抵抗力與其他細菌相似，芽胞100℃加熱1小時可破壞，在乾燥的土壤和塵埃中可存活數年。
致病性與免疫性
破傷風梭菌經傷口侵入人體引起破傷風。其感染的重要條件是傷口形成厭氧微環境：如傷口窄而深（如刺傷），有泥土或異物污染；創傷壞死組織多，局部組織缺血缺氧；伴有需氧菌或兼性厭氧菌的混合感染等。
其主要致病物質是外毒素，即破傷風痙攣毒素，它是一種神經毒素，毒性極強，僅次於肉毒毒素。該毒素對中樞神經系統有特殊的親和力，可阻止抑制性突觸末端釋放抑制性神經遞質（甘氨酸與γ氨基丁酸），使肌肉活動的興奮與抑制失調，以致伸肌與屈肌同時強烈收縮，造成肌肉強直痙攣，形成破傷風特有的牙關緊閉、角弓反張等症狀。破傷風痙攣毒素具有免疫原性，經0.3%的甲醛作用後脫毒成為類毒素。
破傷風潛伏期可從幾天至幾周，與原發感染部位距離中樞神經系統的長短有關。病菌在創傷局部繁殖產生的外毒素，經血流或淋巴進入中樞神經系統，亦可經末梢神經軸索逆行而上到達中樞神經系統，最終形成破傷風特有的症狀。新生兒破傷風常為分娩時使用不潔器械剪斷臍帶，病原菌自臍部侵入所致，俗稱「臍帶風」「七日風」。
病後獲得免疫力不強，可再感染。獲得牢固免疫力的途徑是人工免疫。
微生物學檢查
採用傷口直接塗片鏡檢或分離培養陽性率很低，因此，破傷風梭菌一般不進行鏡檢和分離培養。由於臨床症狀非常典型，根據典型症狀和病史即可做出診斷。
防治原則
破傷風一旦發病，療效不佳，故預防極為重要。
1、人工自動免疫對易受傷的人群有計劃地進行破傷風類毒素預防接種。方法是第一年基礎免疫兩次，第二年加強免疫一次，以後每隔5～10年加強一次。對3～6個月的兒童可採用百白破三聯疫苗進行免疫，可同時獲得對這三種常見病的免疫力。免疫程序為嬰兒出生後第3、4、5月連續免疫3次，2歲、7歲時各加強一次，以建立基礎免疫。
2、人工被動免疫對傷口較深、混有泥土雜物的疑似病人除立即進行清創、擴創，防止厭氧微環境的形成外，可立即注射破傷風抗毒素(tetanus antitoxin，TAT)作為緊急預防或特異性治療。使用抗毒素應早期、足量使用TAT，因為一旦毒素與細胞受體結合，抗毒素就不能中和其毒性作用。使用TAT還必須先做皮膚試驗，必要時可採用脫敏注射法或用人抗破傷風免疫球蛋白。青黴素等抗生素可殺滅傷口局部的病原菌。