氣管支氣管疾病檢視原始碼討論檢視歷史
氣管支氣管疾病（acute tracheo-bronchitis）是呼吸道常見疾病。在氣候突變的季節容易發病，常繼感冒、上呼吸道感染之後而發生，呼吸道局部防禦功能削弱和全身抵抗力降低在發病中起重要作用。病毒（如鼻病毒、副流感病毒、腺病毒等）感染以及在病毒感染的基礎上繼發的細菌（如流感桿菌、肺炎鏈球菌等）感染常先引起上呼吸道炎症，並向下蔓延波及氣管支氣管粘膜，引起急性炎症。此外，吸入有害粉塵或氣體（如二氧化硫、氯等）也可引起急性氣管支氣管炎。[1]
病理變化
肉眼觀，氣管支氣管粘膜紅腫，表面粘附白色或帶黃色的粘性分泌物，重症病例可見粘膜壞死和潰瘍形成。組織學上，按其病變可分為：①急性卡他性氣管支氣管炎：粘膜呈斑狀發紅，表面覆有較稀薄的黃色粘性分泌物。若分泌物過多，造成支氣管阻塞，則可引起通氣障礙。②急性化膿性氣管支氣管炎：管壁呈化膿性炎症表現，炎症也可經細支氣管管壁累及附近肺泡。患者常咳出黃色粘性膿痰。③潰瘍性氣管支氣管炎：除感染因素外，也可因吸入有害氣體、異物或胃內容物引起，大多僅發生表淺的粘膜壞死，壞死如較深則造成潰瘍形成。炎症消退後，損傷程度輕者，粘膜上皮由粘膜基底層細胞增生而修復，氣管支氣管的結構和功能可恢復正常。損傷程度重者，管壁由疤痕修復，甚至引起支氣管的疤痕性狹窄。
特殊類型的氣管支氣管炎包括白喉時的假膜性氣管支氣管炎和麻疹時的巨細胞性支氣管炎等。
支氣管擴張
支氣管擴張（bronchiectasis）是指支氣管的持久性擴張，多發生於肺段以下Ⅲ～Ⅳ級小支氣管。病程多呈慢性經過，患者出現慢性咳嗽、咳大量膿痰或反覆咯血等症狀，支氣碘油造影是臨床確診支氣管擴張的重要檢查方法。
病因 支氣管擴張的發病基礎多為支氣管壁的炎性損傷和支氣管阻塞。炎症造成阻塞，阻塞又導致感染，互相影響，管壁的慢性炎症破壞了管壁的平滑肌、彈力纖維，甚至軟骨，從而削弱了支氣管管壁的支撐結構。當吸氣和咳嗽時管內壓增高並在胸腔負壓的牽引下引起支氣管擴張，而呼氣時卻又因管壁彈性削弱而不能充分回縮，久之，則逐漸形成支氣管的持久性擴張。此外，支氣管擴張患者血漿免疫球蛋白、類風濕因子及免疫複合物水平升高，肺組織內支氣管相關淋巴組織顯著增生，免疫組化檢測證明，其中T細胞和B細胞均明顯增多，表明在支氣管擴張時局部體液免疫和細胞免疫應答增強，呈現超免疫狀態。而且，在支氣管上皮及增生的淋巴組織中，表達降鈣素和5-羥色胺的神經內分泌細胞也顯著增多。提示支氣管擴張發病機制中有神經內分泌和免疫系統參與。少數先天性支氣管擴張病例是因支氣管壁發育障礙使管壁薄弱所致，部分病例還可伴有肺發育不全、胰腺囊性纖維化或其他畸形。Kartagener綜合徵就是支氣管擴張、鼻竇炎和內臟轉位三者並存，患者因粘液纖毛排送系統缺陷，易發生呼吸道感染而促進支氣管擴張發生。
病理變化 肉眼觀支氣管擴張多發生於一個肺段，也可在雙側多個肺段發生。病變支氣管可呈圓柱狀或囊狀擴張。擴張支氣管、細支氣管可連續延伸至胸膜下，亦可呈節段性擴張。擴張支氣管的數目多少不等，圓柱狀和囊狀擴張可同時並存，甚而使肺呈蜂窩狀。擴張的管腔內常瀦有黃綠色濃性或血性滲出物。有的管壁可見因粘膜肥厚而形成的縱行皺襞。周圍肺組織常發生程度不等的肺萎陷、纖維化和肺氣腫。先天性支氣管擴張常呈多囊狀。
鏡下支氣管壁呈慢性炎症改變並有不同程度的組織破壞，或僅見不完整的平滑肌、彈力纖維或軟骨片，甚或完全消失。支氣管粘膜常有鱗狀上皮化生。有些區域支氣管周圍新生的小氣道上皮增生。支氣管周圍的淋巴組織明顯增生。支氣管周圍的纖維組織也增生，逐漸發生纖維化、瘢痕化。
圖1 支氣管擴張症
肺切面，可見多數支氣管顯著擴張
圖2 支氣管擴張症
支氣管管壁呈現慢性炎症變化，粘膜上皮伴鱗狀上皮化生
合併症 支氣管擴張常因伴發化膿性感染而並發肺膿腫、膿胸、膿氣胸。若經血道播散可引起腦膜炎、腦膿腫等。當肺廣泛纖維化累及肺毛細血管床或形成支氣管動脈與肺動脈分支吻合時，則可導致肺動脈高壓，引起肺心病。此外，在支氣管鱗狀上皮化生基礎上可發生鱗狀細胞癌。
急性
介紹 急性細支氣管炎（acute bronchiolitis）是指管徑<2mm的細支氣管的急性炎症。常見於4歲以下的嬰幼兒，約90%的患兒在1歲以下。多在冬季發病，由病毒感染引起，主要是呼吸道合胞病毒，其次是腺病毒、副流感病毒，由腮腺炎病毒和流感病毒引起者較少。由於細支氣管內腔狹窄，尤其是嬰兒的小氣道較成人更為狹窄，氣流阻力增大，氣流速度慢，故吸入的微生物易於沉積，加之，嬰幼兒的特異性的非特異性免疫反應尚未成熟，支氣管粘膜上的IgA水平較低，尚不能起保護作用，因而在感染呼吸道病毒後較成人更易患細支氣管炎。由於細支氣管內腔狹窄，管壁又無軟骨支撐，發炎時易於阻塞或閉塞，因而患兒最突出的症狀是喘憋性呼吸困難，嚴重者甚至可出現呼吸衰竭和窒息。
病理變化 細支氣管粘膜腫脹，原呼吸上皮壞死脫落後，代之以增生的無纖毛柱狀或扁平上皮，杯狀細胞增多，粘液分泌增加，管壁內有淋巴細胞和單核細胞浸潤。管腔內充滿由纖維素、炎細胞和脫落的上皮細胞組成的滲出物，使管腔部分或完全阻塞，並可導致小灶性肺萎陷或急性阻塞性肺氣腫。由於細支管管壁薄，炎症容易擴展累及周圍的肺間質和肺泡，形成細支氣管周圍炎（peribronchiolitis）。如病變並不廣泛，且其損傷程度不重，炎症消退後，滲出物被吸收或咳出而愈復。少數患者可因管壁的瘢痕修復，管腔內滲出物發生機化，使細支氣管阻塞，形成纖維閉塞性細支氣管炎（bronchiolitis fibrosa obliterans）。
支氣管哮喘
支氣管哮喘（bronchial asthma）是由於過敏反應或其他因素引起支氣管瀰漫性痙攣，出現發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難等典型症狀的一種慢性疾病，也可視為慢性阻塞性支氣管炎的一種特殊類型。
病因 本病的病因較複雜，發病機制還未完全明了。目前一般認為，本病是在支氣管反應性增高的基礎上由於變應原或其他因素激發介質釋放，引起支氣管平滑肌痙攣性收縮所致。至於支氣管反應性增高，則可能是與遺傳有關的支氣管β-腎上腺素受體封閉或敏感性降低所致。β-腎上腺素受體（腺苷環化酶）受刺激時，腺苷環化酶被激活，使細胞內ATP形成CAMP，從而抑制介質的形成和釋放，使支氣管舒張。當β-腎上腺素受體封閉或敏感性喪失時，支氣管受刺激後易發生支氣管痙攣。關於發病機制，目前公認的是本病屬Ⅰ型變態反應。激發Ⅰ型變態反應性哮喘的變應原較多，如花粉、屋塵、塵蟎、動物皮屑、黴菌、某些食品、藥物、某些工業粉塵及氣體等。當抗原進入機體後，誘發B細胞產生較多的IgE，並結合到靶細胞（氣道粘膜內的肥大細胞）上，當再次接觸同種抗原時，抗原與IgE發生橋聯反應，催化肥大細胞膜上的花生四稀酸代謝過程，通過環氧化酶途徑生成前列腺素和血栓素A2(TxA2)；通過脂質氧化酶途徑生成白細胞三稀（LTs），肥大細胞脫顆粒後還能釋放組胺、5-羥色胺及嗜酸性粒細胞趨化肽等介質，引起瀰漫性支氣管平滑肌痙攣，粘液分泌增多以及管壁上嗜酸性粒細胞浸潤。其他因素，如呼吸道感染、寒冷空氣、刺激性氣體和精神因素等亦可誘發哮喘發作。
病理變化 肉眼觀，肺過度膨脹，柔軟疏鬆而有彈性，支氣管管腔內含有粘稠痰液和粘液栓，偶爾可有支氣管擴張。鏡下，可見粘膜上皮層中杯狀細胞增多，粘液腺增生，粘膜的基底膜增厚並發生玻璃樣變，管壁平滑肌肥大，粘膜下及肥厚的肌層內有嗜酸性粒細胞及單核細胞浸潤。管腔內有粘液栓填塞。粘液栓中往往可見尖棱狀Charcot-leyden結晶（嗜酸性粒細胞膜蛋白成分）及Curschmann螺旋，此乃崩解的細胞和粘液成分一起構成的螺旋狀粘絲。