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{| class="wikitable" style="float:right; margin: -10px 0px 10px 20px; text-align:left"
|<center>'''Ⅲ型超敏反应'''<br><img src="https:xxxxx//p7.itc.cn/q_70/images03/20220501/4195948bc3d34178ba9492e074b421e9.jpgpng" width="280"></center><small>[https://www.sohu......html com/a/543023495_121118796 圖片來 自OOO自搜狐网]</small>
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'''Ⅲ型超敏反应'''的抗体虽与 [[ Ⅱ型超敏反应 ]] 中的抗体相似，主要也是IgG和IgM类抗体，但所不同之处是这些抗体与相应可溶性抗原特异性结合形成抗原抗体复合物（免疫复合物），并在一定条件下沉积在 [[ 肾小球基底膜 ]] 、 [[ 血管壁 ]] 、皮肤或 [[ 滑膜 ]] 等组织中。免疫复合物激活性 [[ 补体系统 ]] ，产生 [[ 过敏毒素 ]] 和吸引 [[ 中性粒细胞 ]] 在局部浸润；使 [[ 血小板 ]] 聚合，释放出血管活性胺或形成血栓；激活Mφ使释放出IL-1等细胞因子。结果引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症性反应和 [[ 组织损伤 ]] ，此型超敏反应亦称免疫复合物介导的超敏反应。
==发病机制==
下列因素与 [[ 免疫复合物 ]] 的沉积程度有关：
===主要因素===
1． [[ 循环免疫复合物 ]] 的大小这是一个，因很小的免疫复合物容易从肾排出，或在血液中循环，不易发生沉积，大的免疫复合物易被单个核 [[ 吞噬细胞 ]] 吞噬和清除。一般而言分子量约100万左右的中等大小的 [[ 可溶性免疫复合物 ]] 于沉积在组织中。
===能力呈反比===
2．机体清除免疫复合物的能力免疫复合物在组织中沉积的程度与机体从 [[ 血循环 ]] 中清除它们的能力呈反比。循环免疫复合物的清除由单核吞噬细胞系统以及结合 [[ 补体蛋白质 ]] 的功能的完整性所决定。吞噬细胞 [[ 功能缺陷 ]] 促进免疫复合物持续存在并继而在组织中沉积。C2或C4先天性缺陷的病人常可引起Ⅲ型超敏反应，其原因是抗原体反应所产生的C3b不足，或因缺乏补体受体介导的吞噬作用面导致免疫复合物在血流中持续循环。在这种情况下，沉积在组织中的免疫复合物通过补体非依赖的机制或通过激活C3旁路而使炎症细胞聚集在免疫复合物沉积的局部。
===免疫复合物的形成和沉积===
3．抗原和抗体和 [[ 理化特性 ]] 抗原和抗体的 [[ 表面电荷 ]] 、价、它们之间结合的亲和力、抗体的类别等均影响免疫复合物的形成和沉积。复合物中的抗原如带 [[ 正电荷 ]] ，那么这种复合物就很容易与 [[ 肾小球基底膜 ]] 上带 [[ 负电 ]] 的成分相结合，因而沉积在基底膜上。这种复合物产生的 [[ 组织损伤 ]] 一般较重而且持续时间较长。
===免疫复合物最常沉积的部位===
4．解剖和 [[ 血流动力学 ]] 因素这些因素对于决定免疫复合物的沉积位置是重要的。为行使形成尿液或 [[ 滑膜 ]] 液的功能，肾小球和滑膜中的毛细胞血管是在高流体静压下通过毛细胞 [[ 血管壁 ]] 而 [[ 超过滤 ]] 的，因此它们成为免疫复合物最常沉积的部位之一。
===免疫复合物在血管壁的沉积===
5．炎症介质的作用免疫复合物与炎症细胞结合并刺激它们在局部细胞因子和血管活性胺等介质，使血管通透性增加。并由于内皮细胞之间的间距增大而增加了免疫复合物在血管壁的沉积，结果放大了组织损伤、使病情加重。
在体内，免疫复合物形成的结局不但取决于抗原和抗体的绝对量，而且还取决于它们的相对比例。抗原抗体的相对比例决定了复合物的性质以及在体内的分布。 [[ 抗体过剩 ]] 和轻度 [[ 抗原过剩 ]] 的复合物迅速沉积在抗原进入局部。
===免疫复合物引起组织损伤和致病的机制===
在 [[ 免疫应答 ]] 过程中，抗原抗体复合物的形成是一种常见现象，但大多可被机体的免疫系统清除，可而不具有致病作用。但如复合物的数量、结构、清除情况或局部功能的和解剖的特性等因素造成大量复合物沉积在组织中时，则引起组织损伤和出现相关的免疫复合物病。
1．抗原抗体复合物与补体结合补体被活化，释放出过敏毒素-C3a和C5a。过敏毒素引起肥大细胞脱颗粒、释放出组胺、趋化因子等生物活性介质从而使血管通透性增加。趋化因子吸引多形核细胞流动和汇集，多形核细胞将免疫复合物吞噬，中性蛋白水解酶和胶原酶等蛋白水解酶、激肽形成酶和阳离子从中性粒细胞中释放出，损伤局部组织和加重炎症反应。活化的C567附着细胞表面并结合C8和C9，通过反应性溶解作用使损伤进一步加重。抗原抗体复合物激活补体系统是Ⅲ型超敏反应中引起炎症反应和组织损伤的最主要原因。
2．免疫复合物引起血小板聚合 结果释放出5-羟色胺等血管活性胺以及形成血栓，后者使血流滞或血管完全被堵导致局部组织缺血。
3．可溶性免疫复合物被Mφ吞噬后不易被消化，而成为一个持续的活化刺激动因，Mφ被激活释放出IL-1等细胞因子，加重了炎症反应。
==常见疾病==
血清病的发病机制是由于注射的抗原量过大、致使在机体中产生相应抗体时血循环中仍存在有较多所注射的抗原，一旦抗原、抗体相遇就形成比例不等的可溶性复合物。当中等大小的复合物未能被单核吞噬细胞系统吞噬清除时则附着在皮肤、关节、肾和心等处。关于免疫复合物为什么特别容易沉积在某局部的确切机制仍不明，但最近认为在某特定位置产生复合物的一个机制是在抗体合成开始之前该组织已有抗原在局部沉积，因而抗体出现后就与存在于该组织上的抗原结合，在此情况下，复合物在局部而非在血循环中形成。
2．免疫复合物性肾小球肾炎在有慢性感染和自身免疫情况下，因抗原持续存在而使免疫复合物的沉积长期存在。很多肾小球肾炎与循环免疫复合物有关，如系统性红斑狼疮病人肾中有DNA/抗DNA/补体沉积物。最明显的是由肾原性（nephritogenic）链球菌某些菌株感染以后所引起的肾病以及与三日疟有关的尼日利亚儿童的肾病综合征。病毒慢性感染过程中也可出现复合物性肾炎，如淋巴细胞性脉络从脑膜炎病毒感染小鼠的肾小球肾炎，这是人类很多肾小球肾炎一个 [[ 代表性 ]] 模型。
3．复合物在身体其它部位的沉积 [[ 脉络膜 ]] 从是一个主要的过滤场所故也有利于免疫复合物的没积，这是系统性红斑狼疮病人出现中枢神经系统症状的原因， [[ 脑脊液 ]] 中C4水平常下降。在亚急性硬化性泛脑炎病人的神经组织中有麻疹抗原和相应抗体的复合物沉积。在血清病和系统红斑狼疹的 [[ 皮疹 ]] 中，其表皮与真皮连接的基底膜上有lg和C3沉积。最近报告，结节性多动脉炎病损部位含有乙型肝炎病毒的免疫复合物。青毒素等药物与人体蛋白质结合后具有了抗原性，与相应抗体结合的复合物亦可引起Ⅲ型超敏反应。
==参考文献==