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* 所謂的「 原發性經痛 」是指無明顯生殖器官 的 病 變，而是前列腺素、 理流程--女性的 子宮 收縮、賀爾蒙、內分泌失調、子宮發 主要是用來孕 育 不全、子宮頸官狹窄、體質虛弱 受精卵 ， 甚至有的 而這項功能則 是 因為心理壓力問題 藉由雌激素(Estrogen)及黃體素(Progesterone) ， 導致 這兩項賀爾蒙控制及維持這項功能。*新 的 研究發現，原發性 經痛 。經痛程度與經痛感受度則 先是因為許多不當的生活 因 人而異，一般來說 素改變身體後 ， 造成前面 這 種原發性經痛，大多發生在青少女時期，盛行率可以高達90%，會隨著發育成長，經痛會逐漸減緩 兩項賀爾蒙不平衡所導致。*主要包括缺氧程度、黃體素濃度 、 甚至 鈣質 不 再發生 當補充等問題的交替作用後 ， 不過根據研究 最後才引 發 現，許多原發性經 痛 有很大的比例會延伸變成繼 感因子、 發 性經 炎因子等最後病理問題的疼 痛 ，這與長期缺氧、沾黏會改善、減緩有非常大的關係 。 原發性經痛的病理 *一、黃體素防止鈣質 流 程簡單的說，女性的 入 子宮 主要是用來孕育受精 細胞--過了排 卵 期之後 ， 而這項功能則是藉由雌激素(Estrogen)及 黃體素(Progesterone) 在子宮內的濃度將急速增高，一般正常的人的濃度將從0.5ng/ml增加到19ng/ ml ，這 兩項賀爾蒙控制及維持這項功能。新 些黃體素 的 研究發現 主要功用 ， 原發性經痛先 是 因為許多不當的生活因素改 使得子宮內膜細胞 變 身體後 得緊密增厚 ， 造成前面這兩項賀爾蒙不平衡所導致。主要包括缺氧程度、 增加縐摺和儲藏營養腔室，以提供胚胎良好的生長環境，同時增厚子宮頸以阻斷精子進入子宮。* 黃體素 濃度、鈣質不當補充等問題 的 交替作用後，最後才引發痛感因 另一主要手段是阻斷 子 、發炎因 宮內外周遭細胞的鈣通道，這會讓 子 等最後病理問題的疼痛。 一 宮 、 黃體素防止鈣質流入 血管的平滑肌及精子的尾巴都會鬆緩不收縮。所以 子宮 細胞過了排卵 在這段黃體時 期 之後 ， 黃 血流會增加、 體 素在 溫會上升、 子宮 內的濃度將急速增高，一般正常的人的 會充血、精子游不動、免疫會暫停等等生理現象。*二、慢性缺氧使得黃體素 濃度 將從0.5ng/ml增加到19ng/ ml，這些黃 降低-- 許多因子會造成女性身 體 素的主要功用 慢性缺氧 ， 是使得子宮內 包括二尖瓣 膜 細胞變得緊密增厚，增加縐摺和儲藏營養腔室，以提供胚胎良好 症候、過胖、過瘦、冰冷及刺激飲食、缺乏運動、緊張、壓力、憂鬱等等因素，都直接間接 的 生長環境，同時增厚子宮頸以阻斷精子進入子宮 形成慢性缺氧 。  *研究發現慢性缺氧將降低體內 黃體素的 另一主要手段 濃度，然而女人的身體在黃體期 是 阻斷子宮內外周遭細胞的鈣通道 利用高濃度黃體素以減緩血管收縮 ， 這會讓子宮、 增加 血 管的平滑肌及精子 流以減低缺氧 的 尾巴都會鬆緩不收縮 傷害 。 所以子宮在這段 *三、月經前相對低濃度的 黃體 時期，血流會增加、體溫會上升、 素快速消散--月經形成的必要條件就是需要令黃體素消散退出，才能使 子宮 會充血、精子游不動、免疫會暫停等等生理現象 內膜剝落 。 二、慢性缺氧使得 *否則持續濃度的 黃體素 濃度降低 許多因子會造成女性 ，將讓 身體 慢性缺氧 以為已經懷孕 ， 包括二尖瓣膜症候、過胖、過瘦、冰冷 從而發生準備懷孕的賀爾蒙分泌 及 刺激飲食、缺乏運動、緊張、壓力、憂鬱等等因素 其他生理狀況。*目前婦產科醫學界常開立避孕藥來治療經痛 ， 都直接間接 原理就是利用外部給予大量 的 形成慢性缺氧 黃體素以欺騙身體 。 而研究 *只不過欺騙一下身體或許偶爾還可以，但是研究 發現 慢性缺氧 長期為之則 將 降 明顯發生乳癌的風險！*由於身體慢性缺氧降 低 體內 了 黃體素 正常 的濃度， 然而女人的身體在 因此每當 黃體 素消散進入生理 期 是利 之際，後續的反應作 用 高濃度黃體素以減緩血管收縮，增加血 (鈣質 流 以減低缺氧的傷害。 三 入反應 、 月經前相對低濃度的黃體素快速消散免疫發炎反應)也將特別劇烈。月經形成的必要條件 *四、啟動鈣質快速流入子宮肌細胞-- 就 是需要令 像皮球壓得越重，反彈得越高一樣，當原先高濃度 黃體素 消散退出 全面遮擋鈣質流入細胞的現象去除之後 ， 才能使子宮 細胞 內 膜剝落。否則持續濃度 將因長期鈣質 的 黃體素，將讓身體以為已經懷孕，從 缺乏 而 發生準備懷孕 快速大量 的 賀爾蒙分泌及其他生理狀況 吸收血鈣 。 目前婦產科醫學界常開立避孕藥來治療經痛，原理就是利用外部給予大量 *五、高鈣流觸發肌肉細胞強烈收縮--當大量的血鈣進入到子宮平滑肌之後，高濃度 的 黃體素以欺騙身體。只不過欺騙 鈣離子將 一 下身體或許偶爾還可以 連串觸發細胞內的肌動蛋白(Actin)及肌球蛋白(Myosin)的協同作用 ， 但是研究 使得細胞 發 現長期為 生較大的收縮。而一連串的平滑肌細胞收縮 之 則 後， 將 明顯 發生 乳癌 子宮強烈抽蓄性的收縮(Cramp)，這是造成經痛 的 風險！第一要素。 由於身體慢性缺氧降低了黃體素正常的 *六、分泌高 濃度 ， 血管收縮 因 此每 子-- 當 較高濃度的 黃體素消 散進入生理期 退 之 際 後 ， 後續 將刺激血管收縮 的 反應作用激素：內皮素( 鈣質流入反應、免疫發炎反應endothelin)及血栓素(Thromboxane) 也將特別劇烈。  四、啟動 的大量的釋出，同時失去黃體素阻斷的血 鈣 質快 ，也同時將快 速 流 的湧 入 到 子宮 血管的平滑 肌 細胞就像皮球壓得越重 ， 反彈得越高一樣 在這三項因子刺激之下 ， 當原先高濃度黃體素全面遮擋 大量的 鈣 質流入細胞的現象去除之後， 離子將活化 細胞內 將因長期鈣質 的 缺乏而快速大量 肌動蛋白(Actin)及肌球蛋白(Myosin) 的 吸收 協同作用，使得 血 鈣。 五、高鈣流觸發 管平滑 肌 肉 細胞 強烈 發生巨大的 收縮當大量的血鈣進入到 ，從而緊閉位於 子宮 平滑 肌 之後 層的螺旋動脈的底部 ， 高濃度的鈣離子 這動作 將 一連串觸發 使依賴血管末端存活的子宮內膜 細胞 發生急速缺氧，使得子宮 內 膜細胞得以游離剝落，這是造成月經及經痛 的 肌動蛋白(Actin)及肌球蛋白(Myosin)的協同作用，使得細胞 最重要要素。*七、觸 發 生較大的收縮。而一連串的平滑肌細胞收縮之後，將 高濃度免疫 發 生 炎因 子 宮強烈抽蓄性的收縮(Cramp)，這是造成經痛的第一要素。 六、分泌高濃度血管收縮因子當較 --當黃體素從 高濃度的 黃體素 狀態快速 消退之 後 際 ，將 刺激血管收縮的激素：內皮素(endothelin)及血栓素(Thromboxane) 引發免疫系統快速 的 反應，包括 大量 的 釋出 巨噬細胞(macrophage)以清除吞噬游離的子宮內膜細胞 ，同時 失去黃體 也會製造更大量前列腺 素 阻斷的血鈣 (Prostaglandin)與白介素(Interleukin)等發炎因子 ， 也同時將快速 以修補內膜細胞 的 湧入到子宮血管的平滑肌 剝離處 ， 在這三項因子刺激之下 並提高防禦感染系統 ， 大量 這些動作是造成經痛 的 鈣離子將活化細胞內的肌動蛋白(Actin) 必要因素。*八、原發性經痛發作--人們 及 肌球蛋白(Myosin) 醫界對於原發性經痛 的 協同作用 認知觀點 ， 使得血管平滑肌細胞發生巨大 一般仍然停留在青春期時期少女自身 的 收縮，從而緊閉位於子宮肌層 賀爾蒙調適不當等說法上，但是越來越多 的 螺旋動脈的底部，這動作將使依賴血管末端存 研究卻發現最終仍歸因於身體及生 活 的子宮內膜細胞發生急速 習性所造成的 缺氧 問題 ， 使得子宮內膜細胞得以游離剝落，這是造成月經及經痛的最重要要素 才是經痛問題根源 。 七、觸 <ref name="陳志明博士缺氧醫學研究中心">{{cite web |url=https://dr-balance.org.tw/tag/血栓素thromboxane/ | title= 血栓素與原 發 高濃度免疫發炎因子性經痛 (Primary Dysmenorrhea) | language=zh | date=2020-09-03 | publisher=陳志明博士缺氧醫學研究中心 | author=angelabbt1 | accessdate=2022-09-27}}</ref>當黃體 ===前列腺 素 從高濃度的狀態快速消退 另一產物為血栓素A2對身體之影響===*前列腺素在體內 之 際，將引發免疫系統快速 合成--體內不同 的 反應，包括大量釋出巨噬 細胞(macrophage) 各有不一樣的瓷 以 清除 作用於eicosanoids之合成，例如 吞噬 游離的子宮內膜 細胞 ，同時也會製造更大量 主要為刺激使 前列腺素(Prostaglandin)與白介素(Interleukin)等發炎因子，以修補內膜 合成。*在皮膚經UV照射的實驗顯示被照射之上皮 細胞 的剝離處 會合成PGE2 ， 並提高防禦感染系統，這些動作 此產物部分 是 造 由cytosolic phospholipidase所促 成 經痛的必要因素。 八、原發性經痛發作人們及醫界對於原 ，皮膚經UV照射呈現紅斑就是因PGE2促進真皮層 發 生炎症反應，及使微血管擴張和增高血管通透 性 經痛的認知觀點，一般仍然停留在青春期時期少女自身 導致局部組織水腫有關。*前列腺素與炎症反應之關係及其生理作用--前列腺素序列物質各表現出相異 的 賀爾蒙調適 生理作用，例如PGE1和PGE2即呈現完全 不 當等說法上，但是越來越多 同 的 研究卻 作用。*PGE1具有抗 發 現最終仍歸因 炎反應之作用，PGE1類似 於 身體 類固醇，阿斯匹靈 及 生活習性所造成的缺氧問題，才是經痛問題根源 其他非類固醇抗發炎藥(NSAID)之藥理作用；PGE2相反地會促使炎症反應之發生 。*PGE1和PGE2間之相互關係為一微妙的調節機轉。分類缺氧型經痛標籤二尖瓣膜症候、內分泌失調、 *PGE2對體 內 不同的器官組織呈現許多不同的作用：對 皮 素、內皮素(endothelin)、 膚，其會 刺激 飲食、前列腺素、原發 上皮細胞增生，促使傷口癒合，抑制接觸 性 經痛、原發 過敏反應，使真皮層微血管擴張，血漿滲出，增加膠原纖維生合成。*PGE2可協同加強histamine及bradykinin對血管之通透 性 經痛 (Primary Dysmenorrhea)、女性賀爾蒙分泌、子宮內膜、子宮內膜細胞、子宮收縮、子宮發育不全、子宮肌層、子宮頸官狹窄、心理壓力、心理壓力問題、慢 作用。*對腎臟，PGE2主要對ADH之腎小管水份再吸收呈現拮抗作用。*對消化道則具有抑制胃液分泌之作用。*前列腺素另一產物為血栓素A2(thromboxane A2)，具有強力的血管收縮作用，對促成第二波之血小板凝集作用為一重要之中介物質。*血栓素A2之半衰期僅為30秒，且其會自動水解成不活 性 缺氧、月經及經痛、沾黏會改善、生殖賀爾蒙 的分解產物—血栓素B2。*體內前列腺素之合成部 分 泌、發炎因子、 是以食入的必需脂肪酸為原料，生化研究亦發現大部分PGE1(抗 發炎 因子疼痛、經痛、經痛感受、經痛程度、繼發性經痛、 反應)之合成依賴亞麻油酸，而PGE2(促進炎症反應)則是由花生四烯酸合成，且PGE1似具有抑制PGE2合成之作用。*當攝取食物中 缺乏 運動、缺氧程 或不足量的亞麻油酸成份，或食入過 度 、肌動蛋白、肌動蛋白(Actin)、肌球蛋白、肌球蛋白(Myosin)、螺旋動脈、血栓素、血栓素(Thromboxane)、賀爾蒙、長期缺氧、雌 豐富的AA時，體內傾向於合成過多的PGE2，使個體易發生過度的炎症性疾病，可能使病人較易對微小的刺 激 素、雌激素(Estrogen)、 ，例如體內微量的自 體 質虛弱、黃 抗原發生反應，漸漸導致自 體 素、黃體素(Progesterone)、黃 免疫性疾病之發生。*日常食物之攝取，適量的必需脂肪酸對人 體 而言是極為重要的一一尤其是亞麻油酸為不可缺乏的，除外，微量的鋅、鎂、維他命C及B6可促進PGE1及PGE2之正常合成。 <ref name="台灣醫界">{{cite web |url=https://www.tma.tw/ltk/90440643.htm | title= 前列腺 素 濃度之合成與作用機轉 | language=zh | date= | publisher=台灣醫界 | author=許百睿 李聰亮 | accessdate=2022-09-27}}</ref>==參考來源=={{Reflist}}