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Pi3k
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[[File:T01225e638a724c6dca.jpg |缩略图|居中|[https://p1.ssl.qhimg.com/t01225e638a724c6dca.jpg 原图链接][https://baike.so.com/gallery/list?ghid=first&pic_idx=1&eid=5497633&sid=5735547 来自 360 的图片]]]
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PI3K是一种胞内磷脂酰肌醇激酶，与v.src和v.ras等癌基因的产物相关，且PI3K本身具有丝氨酸/苏氨酸(Ser/Thr)激酶的活性，也具有磷脂酰肌醇激酶的活性。由调节亚基p85和催化亚基p1 10构成。PDK的活化与抑制。
=='''基本信息'''==
中文名称；
胞内磷脂酰肌醇激酶
外文名称；
pi3k
性质；
生物物质
相关基因；
v.src v.ras
=='''介绍'''==
PI3K本身具有丝氨酸/苏氨酸(Ser/Thr)激酶的活性，也具有磷脂酰肌醇激酶的活性。PI3K可分为3类，其结构与功能各异。其中研究最广泛的为I类PI3K, 此类PI3K为异源二聚体，由一个[[调节]]亚基和一个催化亚基组成。[[调节]]亚基含有SH2和SH3结构域，与含有相应结合位点的靶蛋白相作用。该亚基通常称为 p85, 参考于第一个被发现的亚型(isotype)。催化亚基有4种，即p110α, β,δ,γ，而δ，γ仅限于白细胞，其余则广泛分布于各种细胞中。由调节亚基p85和催化亚基p110构成。
=='''活化与抑制'''==
当接受来自酪氨酸激酶和G蛋白偶联受体的信号后，PI3K的p85调节亚基即被募集到临近质膜的部位，p110亚基通过与p85亚基结合把底物Ptd Ins(4，5)P2(PIP2，磷脂酰肌醇2磷酸)转化为Ptd Ins(3，4，5)P3(PIP3，[[磷脂酰肌醇]]3磷酸)。PI(3，4，5)P3可以和蛋白激酶B(PKB，Akt)的N端PH结构域结合。使Akt从细胞质转移到细胞膜上.并在3一磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDKI)和3一磷酸肌醇依赖性蛋白激酶2(PDK2)的辅助下，分别使Akt蛋白上的苏氨酸磷酸化位点(Thr308)和丝氨酸磷酸化位点(Ser473)磷酸化而使其激活。激活后的Akt通过直接和间接两种途径激活其底物雷帕霉素靶体蛋白(mTOR):直接磷酸化mTOR，或者通过失活结节性硬化复合物2(TSC2)从而维持Rheb的GTP结合态，然后增强mTOR的激活。[[肿瘤]]抑制基因PTEN (phosphatase and tensin homology deleted on chromosome 10，第10号染色体磷酸酶和张力蛋白同源丢失性基因)编码的产物可以使PIP3在D3位去磷酸化生成PIP2，从而实现PI3K/Akt信号通路的负性调节，抑制细胞增殖和促进细胞凋亡。<ref>[ https://www.abcam.cn/products?sortOptions=Relevance&keywords=PI3+Kinase+p110+beta&selected.classification=Primary+antibodies&utm_source=so.com&utm_medium=cpc&utm_term=PI3K%20p110%E6%8A%97%E4%BD%93&utm_campaign=Prim_TopTarget01_DT_PC_zh&utm_content=T500_PI3%20Kinase%20p110%20be_153257 Pi3k], 医学百科 , 2018-08-19</ref>
=='''参考文献'''==
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PI3K是一种胞内磷脂酰肌醇激酶，与v.src和v.ras等癌基因的产物相关，且PI3K本身具有丝氨酸/苏氨酸(Ser/Thr)激酶的活性，也具有磷脂酰肌醇激酶的活性。由调节亚基p85和催化亚基p1 10构成。PDK的活化与抑制。
=='''基本信息'''==
中文名称；
胞内磷脂酰肌醇激酶
外文名称；
pi3k
性质；
生物物质
相关基因；
v.src v.ras
=='''介绍'''==
PI3K本身具有丝氨酸/苏氨酸(Ser/Thr)激酶的活性，也具有磷脂酰肌醇激酶的活性。PI3K可分为3类，其结构与功能各异。其中研究最广泛的为I类PI3K, 此类PI3K为异源二聚体，由一个[[调节]]亚基和一个催化亚基组成。[[调节]]亚基含有SH2和SH3结构域，与含有相应结合位点的靶蛋白相作用。该亚基通常称为 p85, 参考于第一个被发现的亚型(isotype)。催化亚基有4种，即p110α, β,δ,γ，而δ，γ仅限于白细胞，其余则广泛分布于各种细胞中。由调节亚基p85和催化亚基p110构成。
=='''活化与抑制'''==
当接受来自酪氨酸激酶和G蛋白偶联受体的信号后，PI3K的p85调节亚基即被募集到临近质膜的部位，p110亚基通过与p85亚基结合把底物Ptd Ins(4，5)P2(PIP2，磷脂酰肌醇2磷酸)转化为Ptd Ins(3，4，5)P3(PIP3，[[磷脂酰肌醇]]3磷酸)。PI(3，4，5)P3可以和蛋白激酶B(PKB，Akt)的N端PH结构域结合。使Akt从细胞质转移到细胞膜上.并在3一磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDKI)和3一磷酸肌醇依赖性蛋白激酶2(PDK2)的辅助下，分别使Akt蛋白上的苏氨酸磷酸化位点(Thr308)和丝氨酸磷酸化位点(Ser473)磷酸化而使其激活。激活后的Akt通过直接和间接两种途径激活其底物雷帕霉素靶体蛋白(mTOR):直接磷酸化mTOR，或者通过失活结节性硬化复合物2(TSC2)从而维持Rheb的GTP结合态，然后增强mTOR的激活。[[肿瘤]]抑制基因PTEN (phosphatase and tensin homology deleted on chromosome 10，第10号染色体磷酸酶和张力蛋白同源丢失性基因)编码的产物可以使PIP3在D3位去磷酸化生成PIP2，从而实现PI3K/Akt信号通路的负性调节，抑制细胞增殖和促进细胞凋亡。<ref>[ https://www.abcam.cn/products?sortOptions=Relevance&keywords=PI3+Kinase+p110+beta&selected.classification=Primary+antibodies&utm_source=so.com&utm_medium=cpc&utm_term=PI3K%20p110%E6%8A%97%E4%BD%93&utm_campaign=Prim_TopTarget01_DT_PC_zh&utm_content=T500_PI3%20Kinase%20p110%20be_153257 Pi3k], 医学百科 , 2018-08-19</ref>
=='''参考文献'''==
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