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[[File:肝性脑病.jpg1.jpg|350px|缩略图|[https://pic.zhezhier.com/upload/6/4d/64d97e4b5251631fe5b8cad9f32e9e30.jpg 原图链接][https://www.zhezhier.com/view/665850812/ 来自折纸人的图片]]]  ''' 肝性脑病'''(hepatic encephalopathy，HE)又称肝性昏迷，系严重肝病而引起。 本 肝性脑 病 主要 是 由严重肝病和门体分流引起的、 以 意识障碍 代谢紊乱 为 主的 基础、 中枢神经 系统 功能 紊乱， 失调的综合征。本病 有急性与慢性脑病之分，前者多因急性肝功能衰竭后肝脏的解毒功能发生严重障碍所致；而后者多见于慢性肝功能衰竭和门体侧支循环形成或分流术后，来自肠道的有害物质，如氨、硫醇、胺、芳香族氨基酸等直接进入体循环至脑部而发病。肝性脑病的发生机制尚未完全阐明，目前提出的假说主要有：氨毒性学说、假性神经递质学说和r-氨基丁酸(GABA)学说等。亚临床或隐性肝性脑病指无明显临床表现或生化异常，仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。肝性昏迷是肝性脑病的最后阶段，肝性昏迷实质是肝功能衰竭的最终临床表现。治疗肝性脑病的最基本策略是寻找、祛除或治疗诱因，避免肝性脑病的发生和发展。诱因明确且容易消除者预后较好；肝功能较好，作过分流手术，由于进食高蛋白而引起的门体分流性脑病预后较好；有腹水、黄疸、出血倾向的患者提示肝功能很差，其预后也差；暴发性肝衰竭所致的肝性脑病预后最差。 == 基本信息== 英文名称:hepatic encephalopathy, HE<br> 主要病因:急性、慢性肝功能障碍，门-体分流<br> 主要症状:不同类型各不相同<br> 发病部位:肝脏，脑<br> 西医学名:肝性脑病<br> 所属科室:内科 <br> == 病因 == 肝性脑病的病因分：<br> ①'''急性肝性脑病''':如暴发性、重症病毒性肝炎，药物性肝炎，化学药品如四氯化碳或毒蕈引起的中毒性肝炎，以及急性妊娠期脂肪肝。<br> ②'''慢性肝性脑病''':见于各种病因的晚期肝硬化、门-腔吻合术后、晚期肝癌、门静脉血栓形成以及任何慢性肝病的终末期。<br> 引起肝性脑病的诱因可归纳为三方面:<br> ①增加氨等含氮物质及其他毒物的来源，如进过量的蛋白质、消化道大出血、氮质血症、口服铵盐、尿素、蛋氨酸等。便秘也是不利的因素，使有毒物质排出减慢。<br> ②低钾碱中毒时，NH4+容易变成NH3，导致氨中毒，常由于大量利尿或放腹水引起。③加重对肝细胞的损害，使肝功能进一步减退。例如手术、麻醉、镇静剂、某些抗痨药物、感染和缺氧等。在慢性肝病时，大约半数病例可发现肝性脑病的诱因。<br> ==临床表现== (一)'''脑病表现''':肝性脑病主要表现为意识障碍、智能损害、神经肌肉功能障碍。根据症状、体征轻重可分为四级。<br> 神经系统体征表现为肌张力增强、腱反射亢进，可出现踝阵挛、扑击样震颤。有的患者作怪脸、眨眼睛，可出现吸吮等初级反射。随着病情发展，可出现锥体束征。严重时有阵发性惊厥。晚期神经反射消失，全身呈弛缓状态。<br> 肝性脑病的起病、病程、表现因病因、诱因和病理基础不一而异。暴发性肝炎患者可在数日内进入昏迷，可不经过Ⅰ、Ⅱ级，预后差。肝硬化晚期消化道大出血或伴严重感染时，病情发展也很迅速。而门-腔吻合术后或门体侧支循环广泛形成时，可表现为慢性反覆发作性木僵。<br> (二)'''肝病表现''':主要表现为肝功能减退、衰竭，伴有门脉高压症。前者常表现有黄疸、肝臭、出血倾向等。门脉高压症表现为门-体侧支循环形成，腹水，脾大，脾功能亢进。有些患者有门-体吻合术史。<br> (三)'''其他''':包括各种基础疾病以及肝病的并发症的表现。<br> ==诊断== 1、'''早期诊断试验'''：对于肝性脑病早期临床表现不典型者，除需认真检查，密切观察病情外，尚需行下述几种方法进行检查，有助于早期诊断，由于此检查不需特殊设备因而成为实用简便快速的最具价值的诊断检测方法，适于基层医院。<br> (1)数字连接试验：随意地把25位阿拉伯数字印在纸上，嘱病人用笔按自然大小用线连结起来，记录连接的时间，检查连接错误的频率，方法简便，能发现早期患者，其异常甚至可能早于脑电图改变，并可作为疗效判断的指标。<br> (2)签名试验：可让患者每天签写自己名字，如笔迹不整，可发现早期脑病。<br> (3)搭积木试验：如用火柴搭五角星，或画简图，或做简单的加法或减法。<br> 2、'''诊断'''：肝性脑病的诊断以临床诊断为主，结合实验室检查进行综合分析，主要根据患者：<br> (1)有严重的肝病和(或)广泛的门-体分流(门静脉高压症或门体分流术后)的病史，临床表现及肝功能检查异常。<br> (2)出现一系列神经，精神症状。<br> (3)并常伴有血氨升高和(或)支/芳氨基酸比例下降或倒置。<br> (4)脑电图或视觉诱发电位的异常并排除其他原因。<br> (5)脑脊液压力及常规检查正常;即可做出诊断。<br> (6)如能找到引起肝性脑病的诱因者更有利于诊断。<br> 3、'''脑水肿的诊断'''：脑水肿通常根据颅内压升高的征象来判断，但病人处于Ⅳ期肝性脑病(深昏迷)时颅内高压特点常不明显，易把此期各种表现都归因于肝性脑病而忽略脑水肿的存在，以致不少患者生前漏掉了脑水肿的诊断，如果肝性脑病患者昏迷程度加深，血压升高，脉缓而洪，呼吸深快，球结合膜明显水肿，用甘露醇等脱水剂治疗可迅速见效，脑水肿的诊断即可成立，此外，头部CT和磁共振成像检查对诊断脑水肿都有帮助，用颅内压监护器监测颅内压是当前应用的重要技术。<br> == 鉴别诊断== 典型的肝性脑病诊断一般并不困难，但应注意以下几点：<br> 1、肝性脑病前驱期症状一般不易引起人们的重视，极易漏诊，延误病情，故对严重肝病或门脉高压症或门体分流术后病人，必须提高对本病的认识，认真检查，密切观察病情变化，并行数字连接试验，签名试验，绘画或搭图形试验，及早做出诊断。<br> 2、肝性脑病患者常先出现神经精神症状及部分肝脑变性型患者，极易误诊为[[精神病]]，也需进行早期试验诊断。<br> 3、肝性脑病Ⅲ，Ⅳ期患者已陷入意识障碍，需与一些其他引起昏迷的疾病相鉴别，如[[脑血管意外]]，[[颅脑外伤]]，[[糖尿病酮症酸中毒]]<ref> [http://www.myzx.cn/web/video/newinfo/id/104793 糖尿病酮症酸中毒：糖尿病酮症酸中毒一旦确诊，应立即进行正规治疗。治疗目的在于纠正水和电解质失衡，纠正酸中毒，补充胰岛素促进葡萄糖利用，并寻找和去除诱发酮症酸中毒的应激因素。]</ref>，[[安眠药中毒]]，[[酒精中毒]]，[[尿毒症]]，[[休克]]，[[脑膜脑炎]]，[[低血糖昏迷]]<ref> [https://www.miaoshou.net/voice/516755.html 低血糖昏迷：引起低血糖症的原因很多，如胰岛素瘤分泌大量的胰岛素，恶性肿瘤消耗大量的糖分，或者是肝脏疾病是体内糖的储备不足，都有可能成为低血糖症的诱因]</ref>等相鉴别。<br> 4、还需与[[肝豆状核变性]]，[[酒精性脑病]]，[[低钠综合征]]等相鉴别。<br> == 治疗== 对肝性脑病应早期诊断、及时处理。肝性脑病的治疗是综合性、多环节的。<br> (一)去除诱因:控制这些诱因常可有效地制止肝性脑病的发展。例如食管曲张静脉破裂大出血后可发展成肝性脑病，积极止血、纠正贫血、清除肠道积血等可以制止肝性脑病的发生。<br> (二)营养支持治疗、改善肝细胞功能:肝性脑病患者往往食欲不振，或已处于昏迷状态，不能进食，仅靠一般的静脉输液远远不能满足机体的需要。<br> 1.'''饮食''':应以碳水化合物为主，禁蛋白质，至少3天。<br> 2.'''水'''、电解质和酸碱平衡。<br> 3.'''维生素和能量合剂''':宜给予各种维生素，如维生素B、C、K。此外，可给ATP，辅酶A。<br> 4.'''血浆白蛋白''':胃肠道大出血或放腹水引起肝性脑病时，可静滴血浆白蛋白，25~50g/次，可维持胶渗压。补充白蛋白对肝细胞的修复也有利。<br> (三)减少或拮抗氨及其他有害物质，改善脑细胞功能。<br> 1.'''减少肠道内氨及其他有害物质的生成和吸收'''：<br> (1)导泻或灌肠。(2)改变肠道的pH，减少NH3的形成。(3)抗生素(青霉素，先锋霉素)。<br> 2.'''降低血氨、减少和拮抗假性神经递质'''：<br> (1)降血氨药物。(2)左旋多巴。(3)BCAA。<br> 3.'''其他''' 有脑水肿时，应予以脱水治疗。此外，肝性脑病患者有低氧血症，应予以吸氧，有报道，高压氧疗法可取得较好的效果。<br> ==并发症 == 1.[[脑水肿]] 脑水肿已被证实是暴发性肝衰竭的并发症，发生率可达80%以上，对慢性肝病是否存在脑水肿目前尚无一致的意见，但多数学者认为慢性肝性脑病可并发脑水肿，其发生率各家报道也不一致，多数认为21%～58%，但近来通过尸解发现肝硬化者脑水肿检出率高达89.5%，其中轻度水肿为23.7%，重度水肿占65.8%，有明确脑病者占21%。表明慢性肝功能衰竭脑水肿发生率也很高。也是其主要死亡原因之一。<br> 肝性脑病脑水肿发生机制有：<br> (1)细胞毒性机制：见于暴发性肝功能衰竭。Koto等应用扫描电镜观察发现暴发性肝功能衰竭脑水肿死亡者脑组织毛细血管内皮细胞间的紧密连接完整，提出是由于细胞毒性机制作用。该机制认为氨和谷氨酸结合成谷氨酰胺，后者在钠-钾ATP酶的作用下随Na+进入脑神经细胞内，同时带入一定量的水，参与脑水肿的形成，另外脑缺氧、中毒等均参与了脑水肿的发生。<br> (2)血管源性机制：认为血-脑脊液屏障受损引起脑内毛细血管通透性增加及其血流动力学变化，血液成分渗漏于脑组织产生脑水肿。多见于慢性肝性脑病。<br> (3)细胞外间质的扩张即间质性脑水肿或脑积水。<br> (4)脑血管内凝血：脑水肿的临床表现有头痛、呕吐、嗜睡、视物模糊、血压升高、球结膜水肿等，严重时可出现瞳孔大小不等，呼吸改变，甚至呼吸骤停。其发生机制目前尚未完全阐明。另外尚有低钠血症、水中毒、内毒素血症及低血糖、低白蛋白血症等诸多因素参与了脑水肿的发生。近年来脑水肿的发生已较前减少，可能是与微循环紊乱和感染的治疗效果较好有关。<br> 2.[[消化道出血]] <br> 3.[[肾功能不全]] <br> 4.[[水电解质酸碱平衡失调]]<br> 5.[[感染]]<br> ==视频== {{#iDisplay:page/s0842okx8ri |635|420|qq}}<br> 肝性脑病的治疗 {{#iDisplay:page/l08401g8crk |635|420|qq}}<br> 肝性脑病的表现  ==參考來源=={{Reflist}} ==外部链接==*[http://www.myzx.cn/web/video/newinfo/id/104793 糖尿病酮症酸中毒：是指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素不足明显加重，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪，以至水、电解质、酸碱平衡失调而导致的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等一系列症候群。]*[https://www.miaoshou.net/voice/516755.html 低血糖昏迷：当血糖低值低于2.8毫摩尔每升时，病人就会出现低血糖的反应，如饥饿，心慌，大汗淋漓，疲乏无力，面色苍白等，如果血糖更低或者是持续低血糖的时间更长，病人就会出现精神和意识的障碍，如找不到地方，认不得人，甚者胡言乱语像是精神病发作一样，再重者就会发生昏迷，甚者昏迷而危及生命。 ][[Category:410 醫藥總論]][[Category:418 藥學；藥理學；治療學]][[Category: 360 生物科學總論]][[Category:415 西医学]]