8,049
次編輯
變更
创建页面，内容为“[[File:阿尔茨海默症10.jpg|缩略图|阿尔茨海默症[http://5b0988e595225.cdn.sohucs.com/images/20180610/8c5fe7aabb2c47e08a4929a143e3f5aa.jpeg 原图连接][…”
[[File:阿尔茨海默症10.jpg|缩略图|阿尔茨海默症[http://5b0988e595225.cdn.sohucs.com/images/20180610/8c5fe7aabb2c47e08a4929a143e3f5aa.jpeg 原图连接][https://www.sohu.com/a/234881253_739036 图片来源于]]]
'''阿尔茨海默症'''（Alzheimer disease，AD），又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。<ref>[https://www.xinglinpukang.com/video/86088011.html 阿尔茨海默病怎么预防 杏林普康网 吕志勤 2019-05-01 20:27]</ref>
==病理病因==
该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关：[1]
===家族史===
绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。
先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。<ref>[https://www.vodjk.com/ask/askcontent/9975.html 如何诊断阿尔茨海默病 健康一线网 肖世富 2019-01-17]</ref>
与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。
===一些躯体疾病===
如[[甲状腺疾病]]、[[免疫系统疾病]]、[[癫痫]]等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。<ref>[https://www.youlai.cn/ask/164181.html 阿尔茨海默病是什么？ 有来医生网 徐沙丽 2017-10-10 12:23]</ref>
===头部外伤===
头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。
===其他===
免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。
<gallery mode="packed" heights="180">
[[
File:阿尔茨海默症1.jpg|缩略图|阿尔茨海默症[http://www.bio-review.com/wp-content/uploads/2018/11/AD.jpg 图片连接][http://www.bio-review.com/feed/atom/ 图片来源于]
File:阿尔茨海默症2.jpg|缩略图|阿尔茨海默症[https://www.360zhyx.com/Public/pa/2018-07-30/15329362751291539543.jpeg 图片连接][https://www.360zhyx.com/home-research-index-rid-71084.shtml 图片来源于]
File:阿尔茨海默症03.jpg|缩略图|阿尔茨海默症[http://5b0988e595225.cdn.sohucs.com/images/20171101/0fbe101b746c4b739f9fd41f57b68940.jpeg 原图连接][https://www.sohu.com/a/201554871_797540 图片来源于]
File:阿尔茨海默症11.jpg|缩略图|阿尔茨海默症[http://pic.baike.soso.com/p/20130912/20130912163512-938934875.jpg 原图连接][https://baike.sogou.com/v1487110.htm 图片来源于]
File:阿尔茨海默症13.jpg|缩略图|阿尔茨海默症[http://www.sgst.cn/yfzx/201210/W020121030355045328915.jpg 原图连接][http://www.sgst.cn/yfzx/201210/t20121030_614789.html 图片来源于]
</gallery>
==临床表现==
该病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女∶男为3∶1）。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。
* 第一阶段（1～3年）为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。
*
* 第二阶段（2～10年）为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。
*
* 第三阶段（8～12年）为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。<ref>[https://www.youlai.cn/video/article/5B33CDnOnn.html 阿尔茨海默病的症状是什么 有来医生网 陈茹2019-08-29 17:07]</ref>
==检查方法==
===神经心理学测验===
简易精神量表（MMSE）：内容简练，测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分；小学程度≤20分；中学程度≤22分；大学程度≤23分，则说明存在认知功能损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分（ADAS-cog）是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验。
日常生活能力评估：如日常生活能力评估（ADL）量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分：一是躯体生活自理能力量表，即测定病人照顾自己生活的能力（如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等）；二是工具使用能力量表，即测定病人使用日常生活工具的能力（如打电话、乘公共汽车、自己做饭等）。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。
行为和精神症状（BPSD）的评估：包括阿尔茨海默病行为病理评定量表（BEHAVE-AD）、[[神经精神症]]状问卷（NPI）和Cohen-Mansfield激越问卷（CMAI）等，常需要根据知情者提供的信息基线评测，不仅发现症状的有无，还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担，重复评估还能监测治疗效果。Cornell痴呆抑郁量表（CSDD）侧重评价痴呆的激越和抑郁表现，15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高，但与痴呆的严重程度无关。
===血液学检查===
主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常规、[[血糖]]、血电解质包括[[血钙]]、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标。对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。
===神经影像学检查===
结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。头CT（薄层扫描）和MRI（冠状位）检查，可显示脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶，支持AD的临床诊断。与CT相比，MRI对检测皮质下血管改变（例如关键部位梗死）和提示有特殊疾病（如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等）的改变更敏感。
功能性神经影像：如正电子扫描（PET）和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）可提高痴呆诊断可信度。18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描（18FDG-PET）可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶[[葡萄糖]]代谢降低，揭示AD的特异性异常改变。AD晚期可见额叶代谢减低。18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93%，特异性为63%，已成为一种实用性较强的工具，尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术，但目前尚未得到常规应用。
==脑电图（EEG）==
File:阿尔茨海默症4.jpg|缩略图|阿尔茨海默症[http://img.mp.itc.cn/upload/20170510/3325cd7a47e54ebbbd5c8fb348d2760d_th.jpg 原图连接][https://www.sohu.com/a/139403476_115423 图片来源于]
AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。
===脑脊液检测===
脑脊液细胞计数、[[蛋白质]]、[[葡萄糖]]和蛋白电泳分析：血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查，有助于朊蛋白病的诊断。
脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测：AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白（Aβ42）水平下降（由于Aβ42在脑内沉积，使得脑脊液中Aβ42含量减少），总Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究显示，Aβ42诊断的灵敏度86%，特异性90%；总Tau蛋白诊断的灵敏度81%，特异性90%；磷酸化Tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%；Aβ42和总Tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85%～94%，特异性为83%～100%。这些标记物可用于支持AD诊断，但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低（39%～90%）。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。
===基因检测===
可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因（APP）、早老素1、2基因（PS1、PS2）突变在家族性早发型AD中占50%。载脂蛋白APOE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。
==诊断方法==
[[File:阿尔茨海默症9.jpg|缩略图|阿尔茨海默症[http://5b0988e595225.cdn.sohucs.com/images/20190329/a26d01e511b34ff5862635dd37817391.jpeg 原图连接][https://www.sohu.com/a/304503204_120052050 图片来源于]]]
美国国立神经病语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会（NINCDS-ADRDA）规定的诊断标准。可能为AD的诊断标准:A加上一个或多个支持性特征B、C、D或E。
===核心诊断标准===
# 患者或知情者诉有超过6个月的缓慢进行性记忆减退。
#
# 测试发现有严重的情景记忆损害的客观证据:主要为回忆受损，通过暗示或再认测试不能显著改善或恢复正常。
#
# 在AD发病或AD进展时,情景记忆损害可与其他认知功能改变独立或相关。
===支持性特征===
* A.出现早期和显著的情景记忆障碍,包括以下特征
*
* B.颞中回萎缩使用视觉评分进行定性评定（参照特定人群的年龄常模），或对感兴趣区进行定量体积测定（参照特定人群的年龄常模），磁共振显示海马、内嗅皮质、杏仁核体积缩小。
*
* C.异常的脑脊液生物标记β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）浓度降低,总Tau蛋白浓度升高，或磷酸化Tau蛋白浓度升高，或此三者的组合。将来发现并经验证的生物标记。
*
* D.PET功能神经影像的特异性成像双侧颞、顶叶葡萄糖代谢率减低。其他经验证的配体，包括匹兹堡复合物B或1-{6-[（2-18F-氟乙基）-甲氨基]-2-萘基}-亚乙基丙二氰（18F-FDDNP）。
*
*E.直系亲属中有明确的AD相关的常染色体显性突变。
===排除标准===
病史：突然发病；早期出现下列症状：步态障碍，[[癫痫]]发作，行为改变。
临床表现：局灶性神经表现，包括轻[[偏瘫]]，感觉缺失，视野缺损；早期锥体外系症状。
其他内科疾病，严重到足以引起记忆和相关症状：非AD[[痴呆]]、严重[[抑郁]]、[[脑血管病]]、[[中毒]]和代谢异常，这些还需要特殊检查。与感染性或血管性损伤相一致的颞中回MRI的FLAIR或T2信号异常。
===确诊AD的标准===
如果有以下表现，即可确诊AD：既有临床又有组织病理（脑活检或尸检）的证据，与NIA-Reagan要求的AD尸检确诊标准一致。两方面的标准必须同时满足。
既有临床又有遗传学（1号、14号或21号染色体的突变）的AD诊断证据；两方面的标准必须同时满足。
<gallery mode="packed" heights="180">
[[
File:阿尔茨海默症5.png|缩略图|阿尔茨海默症[https://shzw.eastday.com/images/thumbnailimg/month_1808/0448b3d1ce4649bb87deaa58d10dcca3.png 原图连接][http://shzw.eastday.com/eastday/city/gk/20180803/u1a14131448.html 图片来源于]
File:阿尔茨海默症6.jpg|缩略图|阿尔茨海默症[http://5b0988e595225.cdn.sohucs.com/images/20190412/76ec49b435f74ebe8ba0ef5807676714.jpeg 原图连接][https://www.sohu.com/a/307405187_348734 图片来源于]
File:阿尔茨海默症7.jpg|缩略图|阿尔茨海默症[https://www.zryhyy.com.cn/Sites/Uploaded/Image/2015/03/126356177742202987509133171.jpg 原图连接][https://www.zryhyy.com.cn/Html/News/Articles/307588.html 图片来源于]
File:阿尔茨海默症14.jpg|缩略图|阿尔茨海默症[http://5b0988e595225.cdn.sohucs.com/images/20190402/6e0b9419faec4a12b7bd47001f5a2763.jpeg 原图连接][https://www.sohu.com/a/305380874_120047265 图片来源于]
File:阿尔茨海默症8.jpg|缩略图|阿尔茨海默症[http://5b0988e595225.cdn.sohucs.com/images/20190329/91a2af4b609c474993adc89551fdc06a.jpeg 原图连接][https://www.sohu.com/a/304695269_688850 图片来源于]
</gallery>
==治疗技术==
1.对症治疗目的是控制伴发的精神病理症状
# 抗焦虑药 如有[[焦虑]]、激越、[[失眠症]]状，可考虑用短效苯二氮卓类药，如[[阿普唑仑]]、[[奥沙西泮]]（去甲羟安定）、劳拉西泮（罗拉）和三唑仑（海乐神）。剂量应小且不宜长期应用。警惕过度镇静、嗜睡、言语不清、共济失调和步态不稳等副作用。增加白天活动有时比服安眠药更有效。同时应及时处理其他可诱发或加剧病人焦虑和失眠的躯体病，如感染、外伤、尿潴留、便秘等。
#
# 抗抑郁药 AD病人中约20%～50%有抑郁症状。抑郁症状较轻且历时短暂者，应先予劝导、心理治疗、社会支持、环境改善即可缓解。必要时可加用抗抑郁药。去甲替林和地昔帕明副作用较轻，也可选用多塞平（多虑平）和马普替林。近年来我国引进了一些新型抗抑郁药，如5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）帕罗西汀（赛乐特）、氟西汀（优克，百优解），口服；舍曲林（左洛复），口服。这类药的抗胆碱能和心血管副作用一般都比三环类轻。但氟西汀半衰期长，老年人宜慎用。
#
# 抗精神病药 有助控制病人的行为紊乱、激越、攻击性和幻觉与妄想。但应使用小剂量，并及时停药，以防发生毒副反应。可考虑小剂量奋乃静口服。硫利达嗪的体位低血压和锥体外系副作用较氯丙嗪轻，对老年病人常见的焦虑、激越有帮助，是老年人常用的抗精神病药之一，但易引起心电图改变，宜监测ECG。氟哌啶醇对镇静和直立性低血压作用较轻，缺点是容易引起锥体外系反应。近年临床常用一些非典型抗精神病药如[[利培酮]]、[[奥氮平]]等，疗效较好。心血管及锥体外系副作用较少，适合老年病人。
2.益智药或改善认知功能的药
目的在于改善认知功能，延缓疾病进展。这类药物的研制和开发方兴未艾，新药层出不穷，对认知功能和行为都有一定改善，认知功能评分也有所提高。按益智药的药理作用可分为作用于神经递质的药物、脑血管扩张剂、促脑代谢药等类，各类之间的作用又互有交叉。
# 作用于神经递质的药物 胆碱能系统阻滞能引起记忆、学习的减退，与正常老年的健忘症相似。如果加强中枢胆碱能活动，则可以改善老年人的学习记忆能力。因此，胆碱能系统改变与AD的认知功能损害程度密切相关，即所谓的胆碱能假说。拟胆碱治疗目的是促进和维持残存的胆碱能神经元的功能。这类药主要用于AD的治疗。
#
# 脑代谢赋活药物 此类药物的作用较多而复杂，主要是扩张脑血管，增加脑皮质细胞对氧、[[葡萄糖]]、[[氨基酸]]和[[磷脂]]的利用，促进脑细胞的恢复，改善功能脑细胞，从而达到提高记忆力目的。
==预后情况==
由于发病因素涉及很多方面，绝不能单纯的药物治疗。临床细致科学的护理对患者行为矫正、记忆恢复有着至关重要的作用。对长期卧床者，要注意大小便，定时翻身擦背，防止压疮发生。对兴奋不安患者，应有家属陪护，以免发生意外。注意患者的饮食起居，不能进食或进食困难者给予协助或鼻饲。加强对患者的生活能力及记忆力的训练。
==相关事件==
2019年11月3日，国家药品监督管理局批准治疗阿尔茨海默病原创新药甘露特钠胶囊（GV-971）上市，这也是上海试点药品上市许可持有人制度（MAH）、推动创新研发成果快速上市的成功案例。
==视频==
<center>
<center> '''阿尔茨海默症宣传片'''</center>
{{#idisplay:n0734d8pnr9|650|450|qq}}
</center>
==参考文献==
{{reflist}} [[Category: 390 人類學總論]]
'''阿尔茨海默症'''（Alzheimer disease，AD），又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。<ref>[https://www.xinglinpukang.com/video/86088011.html 阿尔茨海默病怎么预防 杏林普康网 吕志勤 2019-05-01 20:27]</ref>
==病理病因==
该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关：[1]
===家族史===
绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。
先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。<ref>[https://www.vodjk.com/ask/askcontent/9975.html 如何诊断阿尔茨海默病 健康一线网 肖世富 2019-01-17]</ref>
与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。
===一些躯体疾病===
如[[甲状腺疾病]]、[[免疫系统疾病]]、[[癫痫]]等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。<ref>[https://www.youlai.cn/ask/164181.html 阿尔茨海默病是什么？ 有来医生网 徐沙丽 2017-10-10 12:23]</ref>
===头部外伤===
头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。
===其他===
免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。
<gallery mode="packed" heights="180">
[[
File:阿尔茨海默症1.jpg|缩略图|阿尔茨海默症[http://www.bio-review.com/wp-content/uploads/2018/11/AD.jpg 图片连接][http://www.bio-review.com/feed/atom/ 图片来源于]
File:阿尔茨海默症2.jpg|缩略图|阿尔茨海默症[https://www.360zhyx.com/Public/pa/2018-07-30/15329362751291539543.jpeg 图片连接][https://www.360zhyx.com/home-research-index-rid-71084.shtml 图片来源于]
File:阿尔茨海默症03.jpg|缩略图|阿尔茨海默症[http://5b0988e595225.cdn.sohucs.com/images/20171101/0fbe101b746c4b739f9fd41f57b68940.jpeg 原图连接][https://www.sohu.com/a/201554871_797540 图片来源于]
File:阿尔茨海默症11.jpg|缩略图|阿尔茨海默症[http://pic.baike.soso.com/p/20130912/20130912163512-938934875.jpg 原图连接][https://baike.sogou.com/v1487110.htm 图片来源于]
File:阿尔茨海默症13.jpg|缩略图|阿尔茨海默症[http://www.sgst.cn/yfzx/201210/W020121030355045328915.jpg 原图连接][http://www.sgst.cn/yfzx/201210/t20121030_614789.html 图片来源于]
</gallery>
==临床表现==
该病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女∶男为3∶1）。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。
* 第一阶段（1～3年）为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。
*
* 第二阶段（2～10年）为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。
*
* 第三阶段（8～12年）为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。<ref>[https://www.youlai.cn/video/article/5B33CDnOnn.html 阿尔茨海默病的症状是什么 有来医生网 陈茹2019-08-29 17:07]</ref>
==检查方法==
===神经心理学测验===
简易精神量表（MMSE）：内容简练，测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分；小学程度≤20分；中学程度≤22分；大学程度≤23分，则说明存在认知功能损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分（ADAS-cog）是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验。
日常生活能力评估：如日常生活能力评估（ADL）量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分：一是躯体生活自理能力量表，即测定病人照顾自己生活的能力（如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等）；二是工具使用能力量表，即测定病人使用日常生活工具的能力（如打电话、乘公共汽车、自己做饭等）。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。
行为和精神症状（BPSD）的评估：包括阿尔茨海默病行为病理评定量表（BEHAVE-AD）、[[神经精神症]]状问卷（NPI）和Cohen-Mansfield激越问卷（CMAI）等，常需要根据知情者提供的信息基线评测，不仅发现症状的有无，还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担，重复评估还能监测治疗效果。Cornell痴呆抑郁量表（CSDD）侧重评价痴呆的激越和抑郁表现，15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高，但与痴呆的严重程度无关。
===血液学检查===
主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常规、[[血糖]]、血电解质包括[[血钙]]、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标。对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。
===神经影像学检查===
结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。头CT（薄层扫描）和MRI（冠状位）检查，可显示脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶，支持AD的临床诊断。与CT相比，MRI对检测皮质下血管改变（例如关键部位梗死）和提示有特殊疾病（如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等）的改变更敏感。
功能性神经影像：如正电子扫描（PET）和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）可提高痴呆诊断可信度。18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描（18FDG-PET）可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶[[葡萄糖]]代谢降低，揭示AD的特异性异常改变。AD晚期可见额叶代谢减低。18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93%，特异性为63%，已成为一种实用性较强的工具，尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术，但目前尚未得到常规应用。
==脑电图（EEG）==
File:阿尔茨海默症4.jpg|缩略图|阿尔茨海默症[http://img.mp.itc.cn/upload/20170510/3325cd7a47e54ebbbd5c8fb348d2760d_th.jpg 原图连接][https://www.sohu.com/a/139403476_115423 图片来源于]
AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。
===脑脊液检测===
脑脊液细胞计数、[[蛋白质]]、[[葡萄糖]]和蛋白电泳分析：血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查，有助于朊蛋白病的诊断。
脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测：AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白（Aβ42）水平下降（由于Aβ42在脑内沉积，使得脑脊液中Aβ42含量减少），总Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究显示，Aβ42诊断的灵敏度86%，特异性90%；总Tau蛋白诊断的灵敏度81%，特异性90%；磷酸化Tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%；Aβ42和总Tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85%～94%，特异性为83%～100%。这些标记物可用于支持AD诊断，但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低（39%～90%）。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。
===基因检测===
可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因（APP）、早老素1、2基因（PS1、PS2）突变在家族性早发型AD中占50%。载脂蛋白APOE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。
==诊断方法==
[[File:阿尔茨海默症9.jpg|缩略图|阿尔茨海默症[http://5b0988e595225.cdn.sohucs.com/images/20190329/a26d01e511b34ff5862635dd37817391.jpeg 原图连接][https://www.sohu.com/a/304503204_120052050 图片来源于]]]
美国国立神经病语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会（NINCDS-ADRDA）规定的诊断标准。可能为AD的诊断标准:A加上一个或多个支持性特征B、C、D或E。
===核心诊断标准===
# 患者或知情者诉有超过6个月的缓慢进行性记忆减退。
#
# 测试发现有严重的情景记忆损害的客观证据:主要为回忆受损，通过暗示或再认测试不能显著改善或恢复正常。
#
# 在AD发病或AD进展时,情景记忆损害可与其他认知功能改变独立或相关。
===支持性特征===
* A.出现早期和显著的情景记忆障碍,包括以下特征
*
* B.颞中回萎缩使用视觉评分进行定性评定（参照特定人群的年龄常模），或对感兴趣区进行定量体积测定（参照特定人群的年龄常模），磁共振显示海马、内嗅皮质、杏仁核体积缩小。
*
* C.异常的脑脊液生物标记β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）浓度降低,总Tau蛋白浓度升高，或磷酸化Tau蛋白浓度升高，或此三者的组合。将来发现并经验证的生物标记。
*
* D.PET功能神经影像的特异性成像双侧颞、顶叶葡萄糖代谢率减低。其他经验证的配体，包括匹兹堡复合物B或1-{6-[（2-18F-氟乙基）-甲氨基]-2-萘基}-亚乙基丙二氰（18F-FDDNP）。
*
*E.直系亲属中有明确的AD相关的常染色体显性突变。
===排除标准===
病史：突然发病；早期出现下列症状：步态障碍，[[癫痫]]发作，行为改变。
临床表现：局灶性神经表现，包括轻[[偏瘫]]，感觉缺失，视野缺损；早期锥体外系症状。
其他内科疾病，严重到足以引起记忆和相关症状：非AD[[痴呆]]、严重[[抑郁]]、[[脑血管病]]、[[中毒]]和代谢异常，这些还需要特殊检查。与感染性或血管性损伤相一致的颞中回MRI的FLAIR或T2信号异常。
===确诊AD的标准===
如果有以下表现，即可确诊AD：既有临床又有组织病理（脑活检或尸检）的证据，与NIA-Reagan要求的AD尸检确诊标准一致。两方面的标准必须同时满足。
既有临床又有遗传学（1号、14号或21号染色体的突变）的AD诊断证据；两方面的标准必须同时满足。
<gallery mode="packed" heights="180">
[[
File:阿尔茨海默症5.png|缩略图|阿尔茨海默症[https://shzw.eastday.com/images/thumbnailimg/month_1808/0448b3d1ce4649bb87deaa58d10dcca3.png 原图连接][http://shzw.eastday.com/eastday/city/gk/20180803/u1a14131448.html 图片来源于]
File:阿尔茨海默症6.jpg|缩略图|阿尔茨海默症[http://5b0988e595225.cdn.sohucs.com/images/20190412/76ec49b435f74ebe8ba0ef5807676714.jpeg 原图连接][https://www.sohu.com/a/307405187_348734 图片来源于]
File:阿尔茨海默症7.jpg|缩略图|阿尔茨海默症[https://www.zryhyy.com.cn/Sites/Uploaded/Image/2015/03/126356177742202987509133171.jpg 原图连接][https://www.zryhyy.com.cn/Html/News/Articles/307588.html 图片来源于]
File:阿尔茨海默症14.jpg|缩略图|阿尔茨海默症[http://5b0988e595225.cdn.sohucs.com/images/20190402/6e0b9419faec4a12b7bd47001f5a2763.jpeg 原图连接][https://www.sohu.com/a/305380874_120047265 图片来源于]
File:阿尔茨海默症8.jpg|缩略图|阿尔茨海默症[http://5b0988e595225.cdn.sohucs.com/images/20190329/91a2af4b609c474993adc89551fdc06a.jpeg 原图连接][https://www.sohu.com/a/304695269_688850 图片来源于]
</gallery>
==治疗技术==
1.对症治疗目的是控制伴发的精神病理症状
# 抗焦虑药 如有[[焦虑]]、激越、[[失眠症]]状，可考虑用短效苯二氮卓类药，如[[阿普唑仑]]、[[奥沙西泮]]（去甲羟安定）、劳拉西泮（罗拉）和三唑仑（海乐神）。剂量应小且不宜长期应用。警惕过度镇静、嗜睡、言语不清、共济失调和步态不稳等副作用。增加白天活动有时比服安眠药更有效。同时应及时处理其他可诱发或加剧病人焦虑和失眠的躯体病，如感染、外伤、尿潴留、便秘等。
#
# 抗抑郁药 AD病人中约20%～50%有抑郁症状。抑郁症状较轻且历时短暂者，应先予劝导、心理治疗、社会支持、环境改善即可缓解。必要时可加用抗抑郁药。去甲替林和地昔帕明副作用较轻，也可选用多塞平（多虑平）和马普替林。近年来我国引进了一些新型抗抑郁药，如5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）帕罗西汀（赛乐特）、氟西汀（优克，百优解），口服；舍曲林（左洛复），口服。这类药的抗胆碱能和心血管副作用一般都比三环类轻。但氟西汀半衰期长，老年人宜慎用。
#
# 抗精神病药 有助控制病人的行为紊乱、激越、攻击性和幻觉与妄想。但应使用小剂量，并及时停药，以防发生毒副反应。可考虑小剂量奋乃静口服。硫利达嗪的体位低血压和锥体外系副作用较氯丙嗪轻，对老年病人常见的焦虑、激越有帮助，是老年人常用的抗精神病药之一，但易引起心电图改变，宜监测ECG。氟哌啶醇对镇静和直立性低血压作用较轻，缺点是容易引起锥体外系反应。近年临床常用一些非典型抗精神病药如[[利培酮]]、[[奥氮平]]等，疗效较好。心血管及锥体外系副作用较少，适合老年病人。
2.益智药或改善认知功能的药
目的在于改善认知功能，延缓疾病进展。这类药物的研制和开发方兴未艾，新药层出不穷，对认知功能和行为都有一定改善，认知功能评分也有所提高。按益智药的药理作用可分为作用于神经递质的药物、脑血管扩张剂、促脑代谢药等类，各类之间的作用又互有交叉。
# 作用于神经递质的药物 胆碱能系统阻滞能引起记忆、学习的减退，与正常老年的健忘症相似。如果加强中枢胆碱能活动，则可以改善老年人的学习记忆能力。因此，胆碱能系统改变与AD的认知功能损害程度密切相关，即所谓的胆碱能假说。拟胆碱治疗目的是促进和维持残存的胆碱能神经元的功能。这类药主要用于AD的治疗。
#
# 脑代谢赋活药物 此类药物的作用较多而复杂，主要是扩张脑血管，增加脑皮质细胞对氧、[[葡萄糖]]、[[氨基酸]]和[[磷脂]]的利用，促进脑细胞的恢复，改善功能脑细胞，从而达到提高记忆力目的。
==预后情况==
由于发病因素涉及很多方面，绝不能单纯的药物治疗。临床细致科学的护理对患者行为矫正、记忆恢复有着至关重要的作用。对长期卧床者，要注意大小便，定时翻身擦背，防止压疮发生。对兴奋不安患者，应有家属陪护，以免发生意外。注意患者的饮食起居，不能进食或进食困难者给予协助或鼻饲。加强对患者的生活能力及记忆力的训练。
==相关事件==
2019年11月3日，国家药品监督管理局批准治疗阿尔茨海默病原创新药甘露特钠胶囊（GV-971）上市，这也是上海试点药品上市许可持有人制度（MAH）、推动创新研发成果快速上市的成功案例。
==视频==
<center>
<center> '''阿尔茨海默症宣传片'''</center>
{{#idisplay:n0734d8pnr9|650|450|qq}}
</center>
==参考文献==
{{reflist}} [[Category: 390 人類學總論]]