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5-羥色胺

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TPH 1升高和5-HT降解酶MAO-A表達過低導致的5-HT水平升高,在[[胰腺癌]][[導管癌]](PDAC)中也有發現。此外,[[ 惡性乳腺癌]] 的發生髮展過程也伴隨着TPH 1表達的增加、5-HT的產生增加、5-HT受體表達和信號的改變帶來的細胞惡性增殖。在三陰性乳腺癌細胞系MDA-MB231中可以觀察到TPH1的高表達,在給予5-HT,癌細胞增殖會進一步增加。有報道稱TPH1抑制劑LP-53401在體外試驗中可以破壞[[乳腺癌]]起始細胞的活性。
5-HT不僅是腫瘤細胞的靶點,而且也腫瘤浸潤的巨噬細胞的靶點。在TPH 1缺乏小鼠模型中上5-HT生成減少,導致血管生成抑素的生成增加,從而抑制腫瘤血管的生長,所以外周5-HT可作為治療多種癌症的靶點,TPH抑制劑的治療作用可防止腫瘤發展為預後不良的侵襲型和轉移型。
*4 血栓與炎症
TPH缺乏的小鼠的一個重要表征就是出血時間明顯延長,造成這種情況的原因是血管性假 [[ 血友病 ]] 因子和其他蛋白從 [[ 血小板 ]] α顆粒中釋放受到抑制,阻礙了血小板聚集和黏附於基底膜,從而影響了凝血。血小板是外周5-HT的主要來源,5-HT在損傷部位和炎症部位釋放出來,對免疫系統的有明顯的影響。尤其是中性粒細胞對血小板衍生的5-HT特別敏感,此外,還影響DC細胞在內的其他類型的免疫細胞。在TPH 缺乏小鼠中,過敏性氣道炎症症狀顯著減輕。此外,炎症反應引起術後腹腔黏連形成,在TPH缺乏小鼠和PCPA處理的小鼠中也會減少。
*5 纖維化
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