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肺气肿
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[[File:肺气肿1.jpg|缩略图|[http://www.81.cn/zghjy/attachement/jpeg/site351/20150818/18037330ff2d173cc18915.jpeg 图片来源] [https://image.so.com/view?q=%E8%82%BA%E6%B0%94%E8%82%BF%E7%9A%84%E5%9B%BE%E7%89%87&listsrc=sobox&listsign=f633cc054d7c4b29ce5113898aeeecf9&src=360pic_strong&correct=%E8%82%BA%E6%B0%94%E8%82%BF%E7%9A%84%E5%9B%BE%E7%89%87&ancestor=list&cmsid=5fe1b474e32061f3e0027a3f9bf78b64&cmras=0&cn=0&gn=0&kn=0&fsn=60&adstar=0&clw=284#id=f633cc054d7c4b29ce5113898aeeecf9&currsn=0&ps=58&pc=58 原图连接]]]是指 [[ 终末细支气管 ]] 远端(呼吸细支气管、 [[ 肺泡管 ]] 、 [[ 肺泡囊 ]] 和 [[ 肺泡]])的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。
==症状==
发病缓慢，多有慢性咳嗽、咳痰史。早期症状不明显，或在劳累时感觉呼吸困难，随着病情发展，呼吸困难逐渐加重，以致难以胜任原来的工作。慢支在并发阻塞性肺气肿时，在原有的咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。当继发感染时，出现胸闷、气急，发绀，头痛，嗜睡，神志恍惚等呼吸衰竭症状。肺气肿加重时出现桶状胸，呼吸运动减弱，呼气延长，语颤音减弱或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降，心音遥远，呼吸音减弱，肺部有湿啰音。部分患者发生并发症：自发性气胸；肺部急性感染；慢性肺源性心脏病。
==体征==
轻度肺气肿体征多无异常。肺气肿加重时 [[ 胸廓 ]] 前后径增大，外观呈桶状， [[ 脊柱 ]] 后凸，肩和锁骨上抬， [[ 肋间隙 ]] 饱满， [[ 肋骨 ]] 和 [[ 锁骨 ]] 活动减弱。语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音及语颤均减弱，呼气延长。有时肺底可闻及干湿啰音，心音遥远。重度肺气肿患者，即使在静息时，也会出现呼吸浅快，几乎听不到呼吸音。可出现发绀，合并肺心病右心衰竭时可出现 [[ 颈静脉怒张 ]] 、 [[ 腹水 ]] 、 [[ 肝大 ]] ，凹陷性水肿等体征。
==病理原因==
==诊断==
===X线检查===
一般无异常，继发感染时似慢支急性发作表现。
==并发症==
慢性肺源性心脏病和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起 [[ 肺动脉高压 ]] 。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上 [[ 心肌缺氧 ]] 和 [[ 代谢障碍 ]] 等因素，可诱发 [[ 右心衰竭 ]] 。
胃溃疡：尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%～30%并发 [[ 胃溃疡 ]] 。其发病机理尚未完全明确。
睡眠呼吸障碍：正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。患者睡眠质量降低，可出现 [[ 心律紊乱 ]] 和肺动脉高压等。
呼吸衰竭：阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。
肺气肿病理生理：呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。
肺气肿的病理改变：肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于 [[ 肺尖部]])、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。
==治疗措施==
===外科治疗===
终末期肺气肿病人的生活质量差、生存期有限，长期以来出现了各种外科方法试图对药物治疗反应不佳的病人进行治疗。例如：切除肋软骨和骨膜、胸壁成形和膈神经切除、腹腔内加压装置和气腹使膈肌抬高、切除胸膜刺激新生的毛细血管向肺内生长、切断神经来减少气管支气管的张力。临床效果均不理想。现在外科重点：
1. [[ 肺脏移植术 ]] 近年来，肺脏移植在治疗终末期肺气肿病人中取得成功。病人的理想肺移植方式是单肺移植还是双肺移植尚有争论，有报道COPD病人肺移植术后近期生存率为90%，4年平均生存率60%，与整个肺移植组相比生存时间相同或略长。肺移植治疗肺气肿存在几个问题：移植手术的费用相当高；长期应用免疫抑制剂可引起血液系统的恶性肿瘤，并增加感染的发生率；被移植者等待合适的供体时间较长，且等待期间的死亡率为高；很多病人可出现移植肺的闭塞性细支气管炎，引起严重的呼吸困难，常需要再次进行肺移植。
2.肺脏减容术 20世纪50年代末 Brantigan和Mueller首先提出对弥漫性肺气肿病人进行肺脏减容手术，理论依据是：在正常状态下，膨胀的肺脏的弹性可以传递给相对细小的支气管，并通过环周的弹性牵拉力使细小支气管保持开放状态，肺气肿病人的保持支气管开放的环周牵拉力丧失，假设通过减少脏的容量使放射性的牵拉力恢复，保持细小支气管开放，从而减少呼气时的气流梗阻，减轻呼吸困难。观察到术后75%的患者临床症状明显改善，且这一改善在有些患者可持续5年，但是，由于早期病死率高达16%和客观证明资料很少，这一方法没有得到推广。直到1995年Cooper等报道应用胸骨正中切口双侧肺减容手术治疗COPD取得良好效果后，肺减容手术才在欧、美多家外科中心被应用，随后很快成为胸外科领域的一个热点。
包括停止吸烟、减少暴露于污染的环境，接种流感疫苗可减少病毒性肺炎的发生，对于α1-胰蛋白酶缺乏的病人用蛋白替代治疗亦是有效措施之一。很多病人需要用药物来缓解临床症状，如支气管扩张剂(拟交感神经药、抗胆碱能药、茶碱、黏液溶解剂)，当怀疑有细菌感染时，间断应用抗生素，另外还有激素和机械通气等。气管插管机械通气只适合于严重或病情急剧恶化、而且其症状是有可能恢复的病人。长期吸氧治疗的指征是有低氧血症的病人。通过治疗可以延长病人的生存时间，改善肺循环的血流动力学，减轻心脏的负荷，增强活动能力。 呼吸功能训练能使COPD病人的住院时间和重复住院次数减少，大多数中、重度肺气肿病人均能从心肺功能恢复程序中获益，但功能恢复程序不能使呼吸功能测定和气体交换指数等客观指标上有明显改善。 终末期肺气肿病人均有蛋白能量性营养不良，因此营养支持亦很重要。
==预后==
肺气肿和COPD病人的预后与很多因素有关。与生存呈正相关的因素有，第1秒用力呼气量(FEV1)、O2、气流梗阻恢复能力、运动能力、弥散能力、潮气量等。与生存呈负相关的因素有年龄、FEV1降低、静息 [[ 心率 ]] 、动脉二氧化碳张力、肺动脉压、 [[ 肺总量 ]] 、明显的呼吸困难、吸烟和营养不良。在严重肺气肿病人，如果FEV1在预计值的30%以下，其1年和5年生存率分别为90%和40%。病人如果需要住院对COPD进行处理，其住院生存率为80%。年龄＞65岁的病人的1年生存率仅41%。肺减容手术解决了胸廓的固定性和气肿的肺持续膨胀趋势的矛盾，解决了通气/血流不匹配的问题，因而改善了肺的通气和换气，但肺减容手术并未解决肺气肿的成因，所以肺气肿的自然病程不会改变。
==饮食与保健==
适当选用蛋白质含量较高又有丰富维生素的食品，如奶制品，蛋类，肉汁。平素饮食宜清淡，不宜过咸，并要定时定量。多吃蔬菜水果，少食海鲜之类，如海虾，黄鱼，带鱼等。还要戒酒戒烟。
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==参考文献==
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[[category:415西医学]]