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血小板
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==功能==
血小板的主要功能，对于止血而言具有贡献，具体而言就是在血管内皮被截断的部位执行止血的功能。血小板会聚集在内皮被截断的部位；除非该部位实际上非常大，它们就会堵住其洞口。首先，血小板会紧贴被截断内皮的外侧，称为“黏附”。其次，血小板会改变形状，开启受体并分泌化学传讯者，称为“激活”。第三，血小板会透过受体互相桥接，称为“聚合”。血小板 [[ 栓子 ]] 的形成（主要止血作用）与凝血因子的激活，以及 [[ 纤维蛋白 ]] 的产生、沉积与连结（次要止血作用）有关。这些过程可能会有所重叠，可能会形成大多数血小板栓子，或是由大多数纤维蛋白凝块组成的“白色凝块”，也可能是更多典型混合物所组成的“红色凝块”。上述作用最后产生的结果就称为“凝块”。部分论述会将随后的凝块收缩以及血小板抑制作用作为止血的第4与第5步骤，还有部分论述则是将伤口修复作为第6步骤。
=== 黏附 ===
*血浆成分：主要是[[vWF]]。
*内皮下成分：主要是胶原。
黏附的机制：血管壁受损后，血管内皮细胞下的胶原暴露于血液，vWF立即与胶原结合，并导致vWF变构，随后，变构的vWF与血小板细胞膜上的糖蛋白结合，使得血小板黏附于受损的血管；与此同时，血小板内钙离子浓度升高，cAMP浓度降低，进而出现细胞骨架重组，引起血小板变形并增加黏性。 [[ 蛋白激酶C ]] 抑制剂可抑制这个过程。
=== 聚集 ===
'''聚集'''（aggregation）指的是血小板彼此的黏着，通常分两个时相。第一聚集相也叫''' 可逆聚集相''' ；第二聚集相也叫''' 不可逆聚集相''' 。引起血小板聚集的物质叫''' 致聚剂''' ，也叫诱导剂。病理性致聚剂包括 [[ 病毒 ]] 、 [[ 细菌 ]] 、 [[ 免疫复合物 ]] 、 [[ 药物 ]] 等。生理性致聚剂包括：
*[[二磷酸腺苷|ADP]]：最重要的生理性致聚剂，尤其是血小板释放出的内源性ADP。低浓度的ADP只引发可逆聚集相，血小板迅速聚集而又迅速解聚。在血小板悬液中加入中等剂量的ADP后，血小板迅速聚集，然后解聚；在引发可逆聚集相过后不久，血小板再次聚集，此后不再解聚，这个不可逆聚集相据认为是血小板释放内源性ADP所致。高浓度的ADP直接引发不可逆聚集相。如果将血小板悬浮于不含葡萄糖的液体数小时，或者加入抑制ATP代谢的药物，或者加入钙螯合剂，则可抑制ADP引发的聚集反应。ADP无法诱导洗净的血小板（去除了纤维蛋白原）出现聚集。可见，ADP引发的聚集反应是消耗能量的，具有剂量依赖性，且需要钙离子、纤维蛋白原的参与。
* [[ 血栓 烷A2烷]]A2(Thromboxane A2)* [[ 胶原 ]] ：血小板接触胶原后，经历一个延缓期后直接进入不可逆聚集相。这可能是因为胶原在诱导聚集反应的同时，也触发血小板释放[[二磷酸腺苷|ADP]]、血栓烷A2等。* [[ 凝血酶 ]] ：具有和[[二磷酸腺苷|ADP]]相似的剂量依赖性；不同的是凝血酶诱导的聚集反应不需要纤维蛋白原的参与。
=== 释放 ===
==产生==
血小板是由骨髓中成熟的 [[ 巨核细胞 ]] 的细胞质脱落而成的，每个巨核细胞可产生2000～7000个血小板。一个健康人每天生成血小板约1200亿个。根据《 [[ 自然 杂志|自然]] 》杂志Mark R. Looney教授团队通过小鼠实验证实， [[ 肺 ]] 是血小板生成的主要器官，有超过 50% 的血小板都是在肺里生成的<ref>[http://www.sohu.com/a/329509632_120144084 怎样生成血小板，血小板的功能有哪些？] ，搜狐网，2019-07-26</ref>。
==分布==