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胆囊收缩素（CCK），是1928年由Ivy和oldbers发现并命名的一种由胃肠道粘膜I细胞分泌的多肽激素。其作用是刺激胰腺分泌和胆囊收缩，增强小肠和结肠运动，抑制胃排空，增强幽门括约肌收缩，松弛Oddi括约肌，促进胰腺外分泌部的生长。

背景介绍

1978年研究发现，CCK能存在于中枢神经系统，且含量大于小肠内含量，存在于皮层额叶、皮层梨状区、尾核、[[]]海马、丘脑、下丘脑、小脑和间脑。CCK在血中很快降解，其半衰期约3分钟。（即说明需要不断的分泌）具多种生物作用，主要为刺激胰酶分泌与合成，增强胰碳酸氢盐分泌和胃排空，刺激胆囊收缩与奥狄氏括约肌松弛，还可兴奋肝胆汁分泌，调节小肠、结肠运动，可作为饱感因素调节摄食。

发表在今年2004年1月号美国《AJP - Gastrointestinal and Liver Physiology》(美国胃肠与肝生理学杂志)上的一项研究表明，胆囊收缩素在调节协调胃肠活动方面起作用，是进食量控制的重要介质。

约翰霍普金斯学医学院的Moran TH博士指出，在进餐时，摄入的营养物质在胃内聚集，并逐渐进入小肠。摄入的营养物质会引起一系列的生理反应，从而促进总的消化过程进行。

研究人员指出，在进食过程中，会释放各种神经肽和神经递质，进一步协调胃肠道分泌和运动，最终导致饱腹感和停止进食。其中胆囊收缩素是一种脑/肠激素，食物摄入促进其分泌。

Moran博士认，胆囊收缩素在调节协调胃肠活动方面起多种作用，是进食量控制的重要介质。

基本简介

胆囊收缩素（cholecystokinin，CCK），是一种神经肽，它主要是在细胞体内合成，其前体是由130个氨基酸组成，经过翻译后加工可产生CCK39、CCK33、CCK8和CCK4等活性肽片段。CCK受体分两个亚型，即CCKA和CCKB受体，CCKA受体分布于外周，而CCKB受体分布于大脑皮质、纹状体等。

内容介绍

胆囊收缩素又称缩胆囊素，是从猪小肠提取物中分离出来的、由33个氨基酸组成的多肽。具刺激胆囊收缩和兴奋胰酶分泌的作用。于1928年、1943年被证明并提纯。天然CCK化学结构有多种，有CCK-33，CCK-39，CCK-58，以及从山羊和人小脑中分离出一种8肽CCK等。含CCK的细胞存在于哺乳动物十二指肠和空肠粘膜，其细胞与人肠细胞同。1978年有人发现，CCK还存在于中枢神经系统，且含量大于小肠内含量，存在于皮层额叶、皮层梨状区、尾核、海马、丘脑、下丘脑、小脑和间脑。CCK在血中很快降解，其半衰期约3分钟。具多种生物作用，主要为刺激胰酶分泌与合成，增强胰碳酸氢盐分泌，刺激胆囊收缩与奥狄氏括约肌松弛，还可兴奋肝胆汁分泌，调节小肠、结肠运动，也可作为饱感因素调节摄食。

在消化道方面，它能刺激胆囊收缩，促进欧迪氏（oddi）括约肌舒张，刺激胰酶的分泌，参与胃肠运动功能的调节等作用。70年代以来发现胆囊收缩素还广泛存在于中枢及外周神经系统，它表现有抑制摄食行为、降低体温和对疼痛的调制作用，即对抗吗啡和内啡肽的镇痛效应；影响脑内多巴胺和垂体前叶多种激素的释放，另外它还有抗休克作用及信号传递与记忆作用。

研究发现

1928年由芝加哥的Ivy和Oldberg发现的，他们观察到小肠提取物注射到动物体内，可引起胆囊收缩，因此将之命为胆囊收缩素。

1943年英国的Harper和Rapper等又发现，给狗注射小肠提取物，可以刺激胰腺分泌，并称之为促进胰酶素。

1964年瑞典卡罗林斯卡研究所的Mutt和Jorpes发现它们完全是同一种物质，故命名为CCK-PZ。

此后不久，Vanderhaeghen在脊椎动物脑内发现了CCK样免疫活性物质，继而由Dockray等从羊脑中成功地分离出该成分，从而证明CCK是一种新的脑-肠肽类物质，研究发现，CCK不仅作用于消化系统，而且还具有中枢功能。

主要作用

消化系统 CCK是胰酶合成和释放的强效刺激剂，且肠促胰泌素和CCK在外分泌胰酶上有彼此增强的作用，联合使用这两种激素，HCO3-和酶的最大分泌反应要比各自单独使用大。

CCK抑制促胃泌素对胃酸分泌的刺激作用，然而，CCK本身却是胃分泌的弱刺激剂，也可刺激肝胆汁流及十二指肠Brunner腺的分泌。

CCK对胰外分泌有营养作用，可导致肥大和增生，在胰腺内分泌方面，CCK引起胰岛素和高血糖素的释放。

胃肠道动力 CCK受体存在于整个胃肠道，并且存在于胃、胆囊、小肠和结肠的平滑肌上，因而CCK不仅具有刺激胰、胆分泌的生理作用，而且亦能调节胃肠运动，

CCK刺激胆囊收缩，胃和肠的运动，抑制食道下段括约肌及Oddi氏括约肌的收缩，CCK是餐后胆囊收缩的主要刺激剂，也是诱导胆囊收缩中最强有力的。胆囊体积与血浆CCK之间呈明显负相关（在对人和狗的实验中均得到证明）。

CCK的反馈抑制可能受到肠内胰蛋白酶的调控，但仅在大鼠的实验中证实，此外，也有人认为胆汁中的活性成分胆盐，也有CCK分泌的作用。

CCK可提高整个小肠的运动机能，但它抑制食管下端括约机收缩，并抑制Oddi氏括约肌的收缩，小剂量的CCK有刺激狗胃酸分泌的作用，而大剂量却抑制之。

当一定量的食物进入胃肠道后，引起CCK的释放，可刺激抑制胃排空的迷走神经传信纤维，将信息传达到脑，通过中枢作用抑制摄食和胃排空，从而延缓食物继续进入肠道的过程，以利于消化吸收。这时如果注射CCK受体拮抗剂或选择性地损坏迷走神经的传入纤维，均可阻断CCK的这一作用。另一方面，CCK又可促使胰酶和胆盐分泌，以分解小肠中的食物，CCK的这一种双重作用说明，脑和肠的功能是统一协调的，它使消化过程中食物入肠和肠中消化两个步骤相互衔接和配合。

名词解释

胆囊收缩素（CCK）是由小肠粘膜I细胞释放的一种肽类激素。其主要作用是促进胰腺腺泡分泌各种消化酶，促胆囊收缩，排出胆汁，对水和HCO3-的促分泌作用较弱。CCK还可作用于迷走神经传入纤维，通过迷走——迷走反射刺激胰酶分泌。CCK通过激活磷脂酰基醇系统，在Ca2+介导下对胰腺起作用。CCK与胰泌素具有协同作用。

进食后，蛋白质水解产物可刺激小肠粘膜释放一种胆囊收缩素释放肽，刺激小肠粘膜I细胞分泌CCK。引起CCK分泌的因子由强到弱为：蛋白质分解产物、脂肪酸盐、HCl、脂肪，糖没有作用。此外，胰岛素能够增强胆囊收缩素的促淀粉酶分泌效应。

小肠粘膜分泌胆囊收缩素释放肽对胰蛋白酶十分敏感，胰蛋白酶可使CCK释放肽失活，因此在CCK释放肽引起CCK释放和胰酶分泌增加之后，胰蛋白酶又会使其失去活性，从而反馈性的抑制了CCK和胰酶的进一步分泌。胰酶分泌的反馈性调节的生理意义在于能够防止胰酶分泌过量。我把胃泌素、胰泌素、胆囊收缩素的相互作用及在消化中的作用总结成下表：

减少胰蛋白酶的分泌，也就是说在饮食上减少吃，由牛、羊、猪的内脏和部分干果和蔬菜。这也是为什么喜欢吃动物内脏和干果的人越吃越想吃。

作用原理

通过特效食物和身体内的各种酶的复合作用，帮助分解出蛋白质分解产物、脂肪酸盐、HCl等刺激CCK（胆囊收缩素）分泌的分解因子，刺激下丘脑内侧，产生大量的饱腹信号。

CCK在血中很容易被降解，以失去活性，其半衰期约3分钟。这时需要抑制胰蛋白酶的分泌，并持续的分解CCK分解因子刺激CCK的分泌，让饱腹信号持续刺激小丘脑。并作用于摄食中枢(FeedingCenter)神经抑制食欲的产生。

相关研究

参考值 由于CCK不容易被125I标记，且很难获得CCK特异性抗体，CCK的放射免疫测定方法在最近十几年才逐渐开展起来。且各家报道结果相差较大，天津医学院报道正常人空腹血浆CCK为30～300ng/L。最近Walsh报告，正常健康人空腹血浆CCK含量低于0.2pmol/L，进餐后CCK8和CCK33均明显增多，餐后45min为1.1pmol/L。Liddle测定空腹血浆CCK为0.9±0.15pmol/L，餐后15min升至6.0±1.6pmol/L。正常人脑脊液中CCK含量为33.6±3.6ng/L。

临床意义 增高：见于慢性胰腺炎患者，这是由于慢性胰腺炎患者胰酶分泌减少，对缩胆囊素反馈抑制的消失或减弱所致，此外胰腺管阻塞患者，胰功能不全，十二指肠溃疡、糖尿病患者，缩胆囊素的水平均高于正常。结肠过敏症，小肠粘膜病变时，非热带性期泼卢病的吸收不良均可增高。 饥饿导致胆囊收缩素高 据曼彻斯特大学的最新研究，体重下降其实就是免疫系统与寄生虫作战的小“诡计”，能够帮助机体更快地排出寄生虫。研究人员对一些志愿者进食之后的情况进行测试时发现，一名志愿者的胆囊收缩素水平比其他人高出非常多，胆囊收缩素的多少能控制进食量，胆囊收缩素高意味着机体将产生饱腹感，变得不想吃东西、食欲不振、体重变轻等各种状况。研究人员对他进行了进一步检查之后发现，原来这名男子最近度假时感染上了肠胃寄生虫。

曼彻斯特大学免疫学小组和炎症修复研究所利用小白鼠做了研究。研究发现，感染旋毛形线虫(肠胃寄生虫的一种)的小白鼠，其免疫系统在对抗寄生虫这场“战役”中主要通过两大武器：胆囊收缩素和瘦素这两种免疫介质的相互配合。胆囊收缩素能控制进食量，减少进食、降低体重和脂肪储备。

实验中感染寄生虫的小白鼠，其免疫系统的“军工厂”——辅助性T细胞会帮助制造更多的胆囊收缩素，其造成的饥饿引起连锁反应，脂肪减少导致脂肪产生的瘦素减少，而后者直接影响对来自寄生虫的刺激作出反应，帮助小鼠排出寄生虫。为检测瘦素的减少是否有益，研究人员人工恢复了感染小鼠体内的瘦素含量。而结果是，这样的小白鼠体内，免疫系统没有做出完美的“战术安排”，排出体内的寄生虫用了更久的时间。