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細胞焦亡(Pyroptosis)又稱細胞炎性壞死，是一種程序性細胞死亡，表現為細胞不斷脹大直至細胞膜破裂，導致細胞內容物的釋放進而激活強烈的炎症反應。細胞焦亡是機體一種重要的天然免疫反應，在抗擊感染中發揮重要作用。細胞焦亡是由gasdermin介導的細胞程序性壞死。

基本信息

中文名稱; 細胞焦亡

外文名稱; pyroptosis

別名; 細胞炎性壞死

細胞焦亡是近年來發現並證實的一種新的程序性細胞死亡方式，其特徵為依賴於炎性半胱天冬酶(主要是caspase-1，4，5，11)，並伴有大量促炎症因子的釋放。細胞焦亡的形態學特徵、發生及調控機制等均不同於凋亡、壞死等其他細胞死亡方式。

研究表明，細胞焦亡廣泛參與感染性疾病、神經系統相關疾病和動脈粥樣硬化性疾病等的發生髮展，並發揮重要作用，對細胞焦亡的深入研究有助於認識其在相關疾病發生髮展和轉歸中的作用，為臨床防治提供新思路。

形態學

光鏡下焦亡細胞表現為細胞腫脹膨大，並且有許多氣泡狀突出物。相對壞死細胞而言，細胞焦亡的腫脹程度更低。電鏡下，可以清楚看到在細胞質膜破裂前，焦亡的細胞形成大量小泡，即焦亡小體。之後細胞膜上會形成孔隙，細胞膜破裂，內容物流出。

生化特徵

細胞焦亡的生化特徵主要標誌有炎症小體的形成，caspase和gasdermin的激活以及大量促炎症因子的釋放。

細胞焦亡主要依靠炎症小體激活caspase家族的部分蛋白，使其切割gasdermin蛋白，激活gasdermin蛋白，活化的gasdermin蛋白轉位到膜上，形成孔洞，細胞腫脹，胞質外流，最終導致細胞膜破裂，細胞焦亡。細胞焦亡亦有經典通路與非經典通路之分。

經典通路

caspase-1通路通過炎症小體感知危險，招募並活化caspase-1，caspase-1切割並激活IL-18，IL-1β等炎症因子，切割GSDMD的N端序列，使其結合到膜上產生膜孔，導致細胞焦亡。

非經典通路

在非經典通路中，人源的caspase-4，5，鼠源的caspase-11，則可以直接與細菌的LPS等接觸激活，然後切割GSDMD，並間接激活caspase-1，引發焦亡。^[1]