糖尿病昏迷查看源代码讨论查看历史
求真百科的内容仅供参考，并不能视为专业意见。任何医药相关资讯，应谘询专业人士。糖尿病昏迷是由糖尿病引起的一组以意识障碍为特征的临床综合征。它包括2种临床类型，即糖尿病酮性酸中毒[1]及糖尿病非酮性昏迷[2] (高渗性昏迷)，它们是糖尿病的最常见、最危险的合并症，若不及时处理，常导致死亡。
病因
注意既往糖尿病病史，近期治疗情况，有无急性感染、腹泻、饮食失调、食糖过多，以往未发现糖尿病而误用糖过多、严重精神刺激、停用或大量减少胰岛素、大量服用双胍类降糖药等情况。 1.应激和感染如脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态。感染，尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常诱发。2.摄水不足老年人口渴中枢敏感性下降，卧床病人、精神失常或昏迷患者以及不能主动摄水的幼儿等。 3.失水过多和脱水如严重的呕吐、腹泻，大面积烧伤患者，神经内、外科脱水治疗，透析治疗等。 4.高糖摄入和输入如大量摄入含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液，完全性静脉高营养，以及使用含糖溶液进行血液透析或腹膜透析等情况。尤其在某些内分泌疾病合并糖代谢障碍的病人，如甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤者等更易诱发。 5.药物许多药物均可成为诱因，如大量使用糖皮质激素、噻嗪类或呋塞米(速尿)等利尿药、普萘洛尔、苯妥英钠、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫唑嘌呤及其他免疫抑制剂等。均可造成或加重机体的胰岛素抵抗而使血糖升高，脱水加重，有些药物如噻嗪类利尿药还有抑制胰岛素分泌和减低胰岛素敏感性的作用，从而可诱发HNDC。 6.其他如急、慢性肾功能衰竭，糖尿病肾病等，由于肾小球滤过率下降，对血糖的清除亦下降。也可成为诱因。
临床表现
体检注意失水程度，有无呼吸深而速、呼气酮味及周围循环衰竭。
1.病史多为老年人，多发生在50～70岁，男女患病率大致相同。约半数已知患有糖尿病，约30%有心脏病史；约90%患有肾脏病变。糖尿病类型：多为2型糖尿病；少数可为1型糖尿病，多与DKA并存；偶可发生于皮质醇增多症、肢端肥大症等伴糖尿病的病人。
2.起病方式较慢。病人在发病前数天至数周，常有糖尿病症状逐渐加重的临床表现，包括烦渴多饮、多尿、乏力、头晕、食欲缺乏及呕吐等。
3.脱水及周围循环衰竭病人常有严重的脱水征，可见皮肤干燥和弹性减退，眼球凹陷，舌干并可有纵行裂纹。患者有周围循环衰竭时，脉搏快而弱，卧位时颈静脉充盈不全，直立性低血压，站立后收缩压降较平卧时低1.3kPa(10mmHg)以上。不少病人就诊时已处于休克状态，但因脱水严重，体检时可无冷汗发现。有些病人虽有严重脱水，但因血浆的高渗状态促使细胞内液外出，补充了血容量，可能掩盖了失水的严重程度，而使血压仍然维持正常。
4.神经系统症状和体征约半数病人意识模糊，1/3处于昏迷状态，部分患者因此而被误诊为脑血管意外，甚而误输入高渗葡萄糖液或脱水剂，促使病情加重。HNDC患者意识障碍与否及其程度主要决定于血浆渗透压升高的程度与速度，与血糖的高低也有一定关系，而与酸中毒的程度关系不大。国外有人发现，当患者血浆有效渗透压超过320mmol/L时，即可出现精神症状，如淡漠、嗜睡等；超过350mmol/L时，40%的患者可有神志模糊或昏迷。但也有些患者血浆有效渗透压是缓慢上升的，就诊时虽已超过400mmol/L，患者仍处于清醒状态。
神经系统体征：如癫痫大发作、一过性的偏瘫、肌肉松弛或不自主的收缩、失语、同侧偏盲、视觉障碍、眼球震颤、幻视、半身感觉缺失、巴宾斯基征阳性和中枢发热等。这些体征提示患者可能与因脱水、血液浓缩或血管栓塞而引起的大脑皮质或皮质下损害有关。这些改变经有效治疗后多可逆转或恢复正常，也有少数在HNDC纠正后一段时间内仍可遗留某些神经、精神障碍的症状。
5.伴发病的症状和体征患者可有高血压、肾脏病、冠心病等原有疾病表现；肺炎、泌尿系统感染、胰腺炎等诱发病表现；以及脑水肿、血栓形成、血管栓塞等并发症表现。患者的体温多正常或轻度升高，如体温降低，则提示可能伴酸中毒和(或)败血症，应予以足够重视。
诊断检查
1.入院后立即查血糖、酮体、乳酸、二氧化碳结合力、尿素氮、血pH、血钾、血钠、血氯、血浆渗透压〔或用公式计算:2(Na++K+)mmol/L+(葡萄糖mg/d1÷18)+(尿素氮mg/d1÷2.8)]、尿糖及酮体，以后每1~4h复测1次，直至血生化检验值恢复正常为止。
2.肾功能检查，心电图检查。查尿常规及尿酮体。
3.分类
①血糖明显增高，血酮增高，血二氧化碳结合力及pH值下降，尿酮阳性为糖尿病酮症酸中毒昏迷。
②血糖极高(可近1000mg/d1或更高)、高血钠、高血浆渗透压，无明显酮症酸中毒者，为高渗透性非酮症性昏迷;常见于老年患者。
③因休克或服用双胍类降糖药，血乳酸增高、酸中毒、一般无高血糖、无酮症者，为糖尿病乳酸性酸中毒。
治疗
1.依昏迷护理常规施行，测血压每小时1次
2.糖尿病酮症酸中毒昏迷治疗
(1)注射普通胰岛素
为防止治疗过程中因血糖下降过快、酸中毒纠正过速，导致脑水肿甚而致死的恶果，可应用"小剂量胰岛素"治疗方案:初次RI静滴(于生理盐水中)，剂量按5~10U/h计算(0.1U/kg?h)，同时肌注10~20U。严密观察血糖情况，待血糖降至13.9mmol/L(250mg/d1)时，胰岛素改为每2h皮下注射一次，剂量按尿糖++++16U、+++12U，++8U，+4U。如果用胰岛素及液体治疗2~3h后血糖仍不下降，则可能有胰岛素抵抗，应将每小时胰岛素剂量加倍。治疗中应避免胰岛素用量过大、操之过急而发生低血糖，或因血糖下降过速，导致脑水肿及低血钾。
(2)纠正失水、电解质紊乱、酸中毒
①补生理盐水:初2~4h补液2000ml，第一日共4000ml左右。年老及心肾功能不全者补液不宜过快过多。至血糖下降至13.9mmol/L(250mg/d1)以下，改用5%葡萄糖液，或5%葡萄糖液4/5份及生理盐水1/5份。当患者能进食时，鼓励进流食、半流食。
②及时补钾:如血钾低或正常，尿量充分，于治疗开始即静滴氯化钾l~1.5g/500ml，第一日可补钾6~9g。治疗前有高血钾者，于治疗后3~4h注意补钾。补钾时宜在心电图监护下进行，或2~3h测血钾，防止产生高血钾。当血钾在5mmol/L以上时，终止补钾。
③纠正酸中毒:血pH>7.15时不用碱剂，pH<7.0时用5%碳酸氢钠150ml，pH7.0~7.15时用半量。
3.高渗性非酮症性昏迷治疗
(1)纠正高渗性失水、电解质丧失:立即静滴生理盐水，在开始2h内用2~3L，以后亦可从胃管中注入相当量温开水;若血容量恢复，血压升至正常，而渗透压不降，特别是高血钠时，可输低渗溶液(0.45%或0.6%氯化钠)500~1500ml/d;待血糖下降至16.7mmol(300mg/d1)以下时，改用5%葡萄糖液静滴。血钾<5mmol即开始补钾,使血钾维持于4-5mmol/L。
(2)胰岛素:用量应较酮症酸中毒昏迷为小(4~6U/h)，一般用普通胰岛素，可参考上述"小剂量"方案，静滴。但强调早期诊断和治疗。在24~48h内不应使血糖低于13.9mmol/L(250mg/d1)。
(3)去除诱因治疗，并注意监测生命体症，血、尿糖，电解质，BUN等。
4.乳酸性酸中毒治疗
(1)积极抗休克，改善微循环灌注，纠正组织缺氧。
(2)积极纠正酸中毒，可予静滴1.5%或5%碳酸氢钠，用量较大，一般用5%碳酸氢钠200~1000ml，力争在8h内将血pH提高到正常，初24h内可用100mmol。注意避免低血钾。老年、有心肾功能不全者须用透析疗法。亦可用氨基丁三醇(THAM)，但禁用乳酸钠。
(3)有高血糖者，用RI治疗;无高血糖者须同时加用葡萄糖。
5.停止应用双胍类药物
6.一般治疗应先控制诱因
有感染者速用抗生素控制。有休克者积极抗休克措施，必要时可输血浆或全血，忌用去甲肾上腺素。
预后
糖尿病昏迷死亡率高低在很大程度上，取决于早期诊断与合并症的治疗，约28%的病人在住院后48h内主要死于高渗，因此高渗状态持续时间越长死亡率越高。而各种合并症特别是感染是晚期死亡的主要原因。但是由于糖尿病昏迷多发生在老年人，正如Arieff等指出，对HNDC即使诊断及时，治疗积极，死亡率仍很高。因此重要的是要尽力防止诱发糖尿病昏迷，要求所有各科临床医师在处理年岁大的病人时，无论有无糖尿病史都要警惕和避免一切可能导致发生糖尿病昏迷的因素，以防本病的发生。
预防
1.加强糖尿病知识的教育和健康检查，早期发现早期治疗，50岁以上的老年人应定期检测血糖。确诊有糖尿病的病人，应正规服药，控制饮食，加强运动，严格控制血糖水平。
2.控制各种诱发因素，积极治疗各种感染，对血透、腹透、应用甘露醇脱水等治疗时，应注意是否有脱水现象，及时监测血糖、尿糖。
3.注意诱发药物应用，如利尿剂、糖皮质醇、普萘洛尔(心得安)等。
1.平时注意都喝水，一定不要限制饮水
2.规律生活、合理起居，注意锻炼
3.老年患者得了小病要及时治疗防微杜渐
4.任何不适时均应加强血糖监测
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四种糖尿病性昏迷