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 硫化氢
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 硫化氢

中文名称:    硫化氢

英文名称 : hydrogen sulfide

别称:  stinkdamp, sulfureted hydrogen

化学式 :H₂S

分子量 :4.08

熔点 : -85.5 ℃

外 观:无色、具有腐败臭蛋样气味

水溶性: 溶于水

密度: 1.189(相对密度) 15℃ 0.10133MPa

国标编号 :21006

沸 点 :-60.4 ℃

EINECS登录号:231-977-3

CAS登录号 : 7783-06-4

毒 性:剧毒

危 害:有剧毒,腐蚀性,易燃易爆。

水溶液名称:氢硫酸

硫化氢( hydrogen sulfide ),分子式为H2S,分子量为34.076,标准状况下是一种易燃的酸性气体,无色,低浓度时有臭鸡蛋气味,浓度极低时便有硫磺味,有剧毒(LC50=444ppm<500ppm)。其水溶液为氢硫酸,酸性较弱,比碳酸弱,但比硼酸强。分子量为34.08,蒸汽压为2026.5kPa/25.5℃,闪点为<-50℃,熔点是-85.5℃,沸点是-60.4℃,相对密度为(空气=1)1.19。能溶于水,易溶于醇类、石油溶剂和原油。燃点为292℃。硫化氢为易燃危化品,与空气混合能形成爆炸性混合物,遇明火、高热能引起燃烧爆炸。硫化氢是一种重要的化学原料。

物化性质

分子结构:中心原子S原子采取sp³杂化(实际按照键角计算的结果则接近于p³杂化),电子对构型为正四面体形,分子构型为V形,H—S—H键角为92.1°,偶极矩0.97 D ,是极性分子。由于H—S键能较弱,300℃左右硫化氢分解。

燃点:260℃,饱和蒸气压:2026.5kPa/25.5℃,

溶解性:溶于水(溶解比例1:2.6)、乙醇、二硫化碳、甘油、汽油、煤油等 。临界温度:100.4℃,

临界压力:9.01MPa。 [1] 

危险标记:2.1类易燃气体,2.3类毒性气体,有剧毒。

颜色与气味:硫化氢是无色、剧毒、酸性气体。有一种特殊的臭鸡蛋味,嗅觉阈值:0.00041ppm,即使是低浓度的硫化氢,也会损伤人的嗅觉。浓度高时反而没有气味(因为高浓度的硫化氢可以麻痹嗅觉神经)。用鼻子作为检测这种气体的手段是致命的。

相对密度:为1.189(15℃,0.10133MPa)。它存在于地势低的地方,如地坑、地下室里。如果发现处在被告知有硫化氢存在的地方,那么就应立刻采取自我保护措施。只要有可能,都要在上风向、地势较高的地方工作。

爆炸极限:与空气或氧气以适当的比例(4.3%~46%)混合就会爆炸。因此含有硫化氢气体存在的作业现场应配备硫化氢监测仪。

可燃性:完全干燥的硫化氢在室温下不与空气中的氧气发生反应,但点火时能在空气中燃烧,钻井、井下作业放喷时燃烧,燃烧率仅为86%左右。硫化氢燃烧时产生蓝色火焰,并产生有毒的二氧化硫气体,二氧化硫气体会损伤人的眼睛和肺。在空气充足时,生成SO2和H2O。 若空气不足或温度较低时,则生成游离态的S和H2O。 除了在氧气或空气中,硫化氢也能在氯气和氟气中燃烧。

溶解性:硫化氢气体能溶于水、乙醇及甘油中,化学性质不稳定。微溶于水,形成弱酸,称为“氢硫酸”。其水溶液包含了氢硫酸根HS-(在摄氏18度、浓度为0.01-0.1摩/升的溶液里,pKa = 6.9)和硫离子S2-(pKa有争议,在12至17间)。一开始清澈的氢硫酸置放一段时间后会变得混浊,这是因为氢硫酸会和溶解在水中的氧起缓慢的反应,产生不溶于水的单质硫。 硫化氢是一种二元弱酸。在20℃时1体积水能溶解2.6体积的硫化氢,生成的水溶液称为氢硫酸,浓度为0.1mol/L 。硫化氢在水中的第二级电离程度相当低,以至于氢氧根浓度至少达到8mol╱L时硫离子才能用仪器检测到: 硫化氢在溶液中存在如下平衡: 氢硫酸比硫化氢气体具有更强的还原性,易被空气氧化而析出硫,使溶液变混浊。在酸性溶液中,硫化氢能使Fe3+还原为Fe2+,Br2还原为Br-,I2还原为I-,还原为Mn2+,还原为Cr3+,HNO3还原为NO2,而它本身通常被氧化为单质硫。 H2S也能还原溶液中的铜离子(Cu2+)、亚硒酸(H2SeO3)、四价钋离子(Po4+)等,如: 硫化氢气体可以和金属产生沉淀,通常运用沉淀性被除去,一般的实验室中除去硫化氢气体,采用的方法是将硫化氢气体通入硫酸铜溶液中,形成不溶解于一般强酸(非氧化性酸)的硫化铜: 但硫化氢与硫酸铁反应时,若硫化氢量少,只能生成单质硫,因为Fe3+与S2-会发生氧化还原反应:

注意:硫化氢的硫是-2价,处于最低价。但氢是+1价,能下降到0价,所以仍有氧化性,如: 硫化氢能发生归中反应: 其中硫化氢是还原剂,二氧化硫是氧化剂,硫既是氧化产物也是还原产物。

制取方法

用硫化亚铁与稀硫酸反应即可制得硫化氢气体。FeS + H2SO4 = FeSO4 + H2S(g) 因硫化亚铁是不溶性固体,该反应不需加热,可以用类似于氢气制取时用的装置(如启普发生器)。 如用硫化钠与稀硫酸反应,则因硫化钠易溶于水反应过于激烈而无法控制。因此不用。

主要用途

用于合成荧光粉,电放光、光导体、光电曝光计等的制造。有机合成还原剂。用于金属精制、农药、医药、催化剂再生。通用试剂。制取各种硫化物。 用于制造无机硫化物,还用于化学分析如鉴定金属离子。

化学数据

  • 1、疏水参数计算参考值(XlogP):0.5
  • 2、氢键供体数量:1
  • 3、氢键受体数量:1
  • 4、可旋转化学键数量:0
  • 5、互变异构体数量:无
  • 6、拓扑分子极性表面积(TPSA):1
  • 7、重原子数量:1
  • 8、表面电荷:0
  • 9、复杂度:0
  • 10、同位素原子数量:0
  • 11、确定原子立构中心数量:0
  • 12、不确定原子立构中心数量:0
  • 13、确定化学键立构中心数量:0
  • 14、不确定化学键立构中心数量:0
  • 15、共价键单元数量:1

危害说明

理化危险

易燃气体。

性质与稳定性:在有机胺中溶解度极大。在苛性碱溶液中也有较大的溶解度。在过量氧气中燃烧生成二氧化硫和水,当氧气供应不足时生成水与游离硫。室温下稳定。可溶于水,水溶液具有弱酸性,与空气接触会因氧化析出硫而慢慢变浑。能在空气中燃烧产生蓝色的火焰并生成SO2和H2O,在空气不足时则生成S和H2O。超剧毒,即使稀的硫化氢也对呼吸道和眼睛有刺激作用,并引起头痛,浓度达1mg/L或更高时,对生命有危险,所以制备和使用H2S都应在通风橱中进行。

毒理学资料

浓度(单位为ppm) 反应
1000以上 瞬间猝死(“电击样”死亡)
00 - 700 (0.06 - 0.07%) 短时间内死亡
400 一小时内死亡
120 - 280 一小时内急性中毒
50 - 120 嗅觉麻痹
25 - 50 气管刺激、结膜炎
0.41 嗅到难闻的气味
0.00041 人开始嗅到臭味

侵入途径:吸入。

健康危害:本品是强烈的神经毒素,对粘膜有强烈刺激作用。它能溶于水,0℃时1摩尔水能溶解2.6摩尔左右的硫化氢。硫化氢的水溶液叫氢硫酸,是一种弱酸,当它受热时,硫化氢又从水里逸出。硫化氢是一种急性剧毒,吸入少量高浓度硫化氢可于短时间内致命。低浓度的硫化氢对眼、呼吸系统及中枢神经都有影响。 [2]  小鼠、大鼠吸入LC50:634×10⁻⁶/1h、712×10⁻⁶/1h;大鼠吸入LC50:444×10⁻⁶/4h。 硫化氢主要经呼吸道吸收,人吸入(70~150mg/m³)/(1~2h),出现呼吸道及眼刺激症状,硫化氢可以麻痹嗅觉神经,吸2~5min后不再闻到臭气。吸入(300mg/m³)/1h,6~8min出现眼急性刺激症状,稍长时间接触引起肺水肿。吸入硫化氢能引起中枢神经系统的抑制,有时由于刺激作用和呼吸的麻痹而导致最终死亡。在高浓硫化氢中几秒内就会发生虚脱、休克,能导致呼吸道发炎、肺水肿,并伴有头痛、胸部痛及呼吸困难。硫化氢贮存区附近不应有氧化可燃材料、酸或其他腐蚀性材料。避免暴露于高温环境。

急性毒性:LC50:618mg/m³(444ppm)(大鼠吸入)。

亚急性与慢性毒性:家兔吸入0.01mg/L,每天2h,3个月,引起中枢神经系统的机能改变,气管、支气管黏膜刺激症状,大脑皮层出现病理改变。小鼠长期接触低浓度硫化氢,有小气道损害。

其他: LCLo:600ppm(人吸入30min)。

体内过程:硫化氢是刺激性气体,几乎全部经呼吸道吸收,也可以经皮吸收。入血液后氧化成无毒的硫酸盐和硫代硫酸盐,随尿排出,一部分游离的硫化氢经肺呼出,在体内无蓄积作用。 [3] 

发病机制:

1.血中高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器,致反射性呼吸抑制。[4] 

2.硫化氢可直接作用于脑,低浓度起兴奋作用;高浓度起抑制作用,引起昏迷、呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。因硫化氢是细胞色素氧化酶的强抑制剂,能与线粒体内膜呼吸链中的氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合,而抑制电子传递和氧的利用,引起细胞内缺氧,造成细胞内窒息。因脑组织对缺氧最敏感,故最易受损。 以上两种作用发生快,均可引起呼吸骤停,造成电击样死亡。在发病初如能及时停止接触,则许多病例可迅速和完全恢复,可能因硫化氢在体内很快氧化失活之故。

3.继发性缺氧是由于硫化氢引起呼吸暂停或肺水肿等因素所致血氧含量降低,可使病情加重,神经系统症状持久及发生多器官功能衰竭。

4.硫化氢遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解,并与组织中的碱性物质反应产生氢硫基、硫和氢离子、氢硫酸和硫化钠,对粘膜有强刺激和腐蚀作用,引起不同程度的化学性炎症反应。加之细胞内室息,对较深的组织损伤最重,易引起肺水肿。

5.心肌损害,尤其是迟发性损害的机制尚不清楚。急性中毒出现心肌梗死样表现,可能由于硫化氢的直接作用使冠状血管痉挛、心肌缺血、水肿、炎性浸润及心肌细胞内氧化障碍所致。 急性硫化氢中毒致死病例的尸体解剖结果常与病程长短有关,常见脑水肿、肺水肿,其次为心肌病变。一般可见尸体明显发绀,解剖时发出硫化氢气味,血液呈流动状,内脏略呈绿色。脑水肿最常见,脑组织有点状出血、坏死和软化灶等;可见脊髓神经组织变性。电击样死亡的尸体解剖呈非特异性窒息现象。

生态学资料

生态毒性:TLm:0.0071~0.55mg/L(96h)(黑头呆鱼);0.0448~0.0478mg/L(96h)(蓝鳃太阳鱼)。 其他有害作用:该物质对环境有危害,应注意对空气和水体的污染。

健康危害控制

预防措施

1.产生硫化氢的生产设备应尽量密闭,并设置自动报警装置(不能根据臭味来判断危险场所硫化氢的浓度,硫化氢达到一定浓度时会导致嗅觉麻痹)。

2.对含有硫化氢的废水、废气、废渣,要进行净化处理,达到排放标准后方可排放。

3.进入可能存在硫化氢的密闭容器、坑、窑、地沟等工作场所,应首先测定该场所空气中的硫化氢浓度,采取通风排毒措施,确认安全后方可操作。

4.硫化氢作业环境空气中硫化氢浓度要定期测定。

5.操作时做好个人防护措施,戴好防毒面具,作业工人腰间缚以救护带或绳子。做好互保,要2人以上人员在场,发生异常情况立即救出中毒人员。

6.患有肝炎、肾病、气管炎的人员不得从事接触硫化氢作业。

7.加强对职工有关专业知识的培训,提高自我防护意识。

8.安装硫化氢处理设备。 各行业注意事项:

1、采样作业注意事项

(1)检查采样器是否完好;

(2)佩戴适用的防毒面具,站在上风向,并有专人监护;

(3)采样过程中手阀应慢慢打开,不要用扳手敲打阀门。

2、切水作业注意事项

(1)佩戴适用的防毒面具,有专人监护,站在上风向;

(2)脱水伐与脱水口应有一定距离;

(3)脱出的酸性气要用氢氧化钙或氢氧化钠溶液中和,并有隔离措施,防止过路行人中毒;

(4)脱水过程中人不能离开现场,防止脱出大量的酸性气。

3、设备内检修作业 需进入设备、容器进行检修,一般都经过吹扫、置换、加盲板、采样分析合格、办理进设备容器安全作业票后,才能进入作业。但有些设备容器在检修前,需进人排除残余的油泥、余渣,清理过程中会散发出硫化氢和油气等有毒有害气体,必须做好安全措施。以下七项为设备内检修作业步骤:

(1)制定施工方案;

(2)作业人员经过安全技术培训;

(3)佩戴适用的防毒面具,携带好安全带(绳);

(4)进设备容器作业前,必须作好采样分析;

(5)作业时间不宜过长,一般不超过30min;

(6)办理安全作业票;

(7)施工过程须有专人监护,必要时应有医务人员在场。

4、进入下水道(井)、地沟作业

(1)执行进入有限空间作业安全防护规定;

(2)控制各种物料的脱水排凝进入下水道;

(3)采用强制通风或自然通风,保证氧含量大于20%;

(4)配带防毒面具;

(5)携带好安全带(绳);

(6)办理安全作业票;

(7)进入下水道内作业井下要设专人监护,并与地面保持密切联系。

5、油池清污作业

(1)下油池清理前,必须用泵把污油、污水抽干净,用高压水冲洗置换;

(2)采样分析,根据测定结果确定施工方案格安全措施;

(3)佩戴适用的防毒面具,有专人监护,必要时要携好安全带(绳);

(4)办理好有限空间作业票。

6、堵漏、拆卸或安装作业 设备、容器、管线存有硫化氢物料的堵漏、拆卸或安装作业时,必须做到:

(1)严格控制带压作业,应把与其设备容器相通的阀门关死,撤掉余压;

(2)佩戴适用的防毒面具,有专人监护;

(3)拆卸法兰螺丝时,在松动之前,不要把螺丝全部拆开,严防有毒气体大量冲出。

7、检查生产装置的注意事项

(1)平稳操作,严防跑、冒、滴、漏;

(2)装置内安装固定式硫化氢报警仪;

(3)加强机泵设备的维护管理,减少泄漏;

(4)有泄漏的地方加强通风;

(5)存有硫化氢物料的容器、管线、阀门等要定期检查更换;

(6)发现硫化氢浓度高,要先报告,采取一定的防护措施,才能进入现场检查和处理。

8、油罐的检查作业

(1)严禁在进、出油及调合过程中进行人工检尺、测温及拆装安全附件等作业; (2)必要的检查、脱水,操作人员应站在上风向,并有专人监护;

(3)准备好适合的防毒面具,以便急用。

临床诊断

急性中毒: 中毒症状

1.轻度中毒 表现为畏光、流泪、眼刺痛、异物感、流涕、鼻及咽喉灼热感等症状,并伴有头昏、头痛、乏力。

2.中度中毒 立即出现头昏、头痛、乏力、恶心、呕吐、走路不稳、咳嗽、呼吸困难、喉部发痒、胸部压迫惑、意识障碍等症状,眼刺激症状强烈,有流泪、畏光、眼刺痛。

3.重度中毒 表现为头晕、心悸、呼吸困难、行动迟钝,继而出现烦躁、意识模糊、呕吐、腹泻、腹痛和抽搐,迅速进入昏迷状态,并发肺水肿、脑水肿,最后可因呼吸麻痹而死亡。

4.极重度中毒 吸入1~2口即突然倒地,瞬时呼吸停止,即“电击样”死亡(猝死)。

1.中枢神经系统损害最为常见:

(1)接触较高浓度硫化氢后可出现头痛、头晕、乏力、共济失调,可发生轻度意识障碍。常先出现眼和上呼吸道刺激症状。

(2)接触高浓度硫化氢后以脑病表现为显蓍,出现头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、谵妄、癫痫样抽搐可呈全身性强直一阵挛发作等;可突然发生昏迷;也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。眼底检查可见个别病例有视神经乳头水肿。部分病例可同时伴有肺水肿。 脑病症状常较呼吸道症状的出现为早。可能因发生粘膜刺激作用需要一定时间。

(3)接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡,即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停,数分钟后可发生心跳停止;也可立即或数分钟内昏迷,并呼吸聚停而死亡。死亡可在无警觉的情况下发生,当察觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失,少数病例在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。死亡前一般无先兆症状,可先出现呼吸深而快,随之呼吸聚停。 急性中毒时多在事故现场发生昏迷,其程度因接触硫化氢的浓度和时间而异,偶可伴有或无呼吸衰竭。部分病例在脱离事故现场或转送医院途中即可复苏。到达医院时仍维持生命体征的患者,如无缺氧性脑病,多恢复较快。昏迷时间较长者在复苏后可有头痛、头晕、视力或听力减退、定向障碍、共济失调或癫痫样抽搐等,绝大部分病例可完全恢复。曾有报道2例发生迟发性脑病,均在深昏迷2天后复苏,分别于1.5天和3天后再次昏迷,又分别于2周和1月后复苏。 中枢神经症状极严重,而粘膜刺激症状不明显,可能因接触时间短,尚未发生刺激症状;或因全身症状严重而易引起注意之故。 急性中毒早期或仅有脑功能障碍而无形态学改变者对脑电图和脑解剖结构成像术如电子计算机断层脑扫描(CT)和磁共振成像(MRI)的敏感性较差,而单光子发射电子计算机脑扫描(SPECT)/正电子发射扫描(PET)异常与临床表现和神经电生理检查的相关性好。如1例中毒深昏迷后呈去皮质状态,CT示双侧苍白球部位有密度减低灶。另1例中毒昏迷患者的头颅CT和MRI无异常;于事故后3年检查PET示双侧颞叶、顶叶下、左侧丘脑、纹状体代谢异常;半年后SPECT示双侧豆状核流量减少,大脑皮质无异常。患者有嗅觉减退、锥体外系体征、记忆缺陷等表现。 国外报道15例有反复急性硫化氢中毒史者后遗疲乏、嗜睡、头痛、激动、焦虑、记忆减退等症状。 2.呼吸系统损害:可出现化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。少数中毒病例可以肺水肿的临床表现为主,而神经系统症状较轻。可伴有眼结膜炎。角膜炎。 3.心肌损害:在中毒病程中,部分病例可发生心悸、气急、胸闷或心绞痛样症状;少数病例在昏迷恢复、中毒症状好转1周后发生心肌梗死样表现。心电图呈急性心肌死样图形,但可很快消失。其病情较轻,病程较短,预后良好,诊疗方法与冠状动脉样硬化性心脏病所致的心肌梗死不同,故考虑为弥漫性中毒性心肌损害。心肌酶谱检查可有不同程度异常。 急性硫化氢中毒诊断主要依据:

1.有明确的硫化氢接触史 患者的衣着和呼气有臭蛋气味可作为接触指标。事故现场可产生或测得硫化氢。患者在发病前闻到臭蛋气味可作参考。

2.临床特点:出现上述脑和(或)呼吸系统损害为主的临床表现。

3.实验室检查:尚无特异性实验室检查指标。

(1)血液中硫化氢或硫化物含量增高可作为吸收指标,但与中毒严重程度不一致,且其半减期短,故需在停止接触后短时间内采血。

(2)尿硫代硫酸盐含量可增高,但可受测定时间及饮食中含硫量等因素干扰。

(3)血液中硫血红蛋白(sulfhemoglobin,SHb)不能作为诊断指标,因硫化氢不与正常血红蛋白结合形成硫血红蛋白,后者与中毒机制无关;许多研究表明硫化氢致死的人和动物血液中均无显著的硫血红蛋白浓度。

(4)尸体血液和组织中含硫量可受尸体腐化等因素干扰,影响其参考价值。

4.鉴别诊断:事故现场发生电击样死亡应与其他化学物如一氧化碳或氰化物等急性中毒、急性脑血管疾病、心肌梗死等相鉴别,也需与进入含高浓度甲烷或氮气等化学物造成空气缺氧的环境而致窒息相鉴别。其他症状亦应与其他病因所致的类似疾病或昏迷后跌倒所致的外伤相鉴别。 慢性中毒: 长期接触低浓度H2S可引起眼及呼吸道慢性炎症,甚至可致角膜糜烂或点状角膜炎。全身可出现类神经症、中枢性自主神经功能紊乱,也可损害周围神经。

中毒处理

急救措施: 迅速将患者脱离现场,脱去污染衣物,呼吸心跳停止者立即进行胸外心脏按压及人工呼吸(忌用口对口人工呼吸,万不得已时与病人间隔以数层水湿的纱布)。 尽早吸氧,有条件的地方及早用高压氧治疗。凡有昏迷者,宜立即送高压氧舱治疗。高压氧压力为2~2.5大气压;间断吸氧2~3次,每次吸氧30~40min,两次吸氧中间休息10min;每日1~2次,10~20次一疗程。一般用1~2个疗程。 防治肺水肿和脑水肿。宜早期、足量、短程应用糖皮质激素以预防肺水肿及脑水肿,可用地塞米松10mg加入葡萄糖液静脉滴注,每日一次。对肺水肿及脑水肿进行治疗时,地塞米松剂量可增大至40~80mg,加入葡萄糖液静脉滴注,每日一次。 换血疗法。换血疗法可以将失去活性的细胞色素氧化酶和各种酶及游离的硫化氢清除出去,再补入新鲜血液。可用于危重病人,换血量一般在800mL左右。 眼部刺激处理。先用自来水或生理盐水彻底冲洗眼睛,局部用红霉素眼药膏氯霉素眼药水,每2h一次,预防和控制感染,同时局部滴鱼肝油以促进上皮生长,防止结膜粘连。

环境危害控制

现场处理

迅速撤离泄漏污染区人员至上风处,并立即进行隔离,小泄漏时隔离150m,大泄漏时隔离300m,严格限制出入。切断火源。建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器,穿防毒服。从上风处进入现场。尽可能切断泄漏源。合理通风,加速扩散。喷雾状水稀释、溶解。构筑围堤或挖坑收容产生的大量废水。如有可能,将残余气或漏出气用排风机送至水洗塔或与塔相连的通风橱内。或使其通过三氯化铁水溶液,管路装止回装置以防溶液吸回。漏气容器要妥善处理,修复、检验后再用。

消防措施

危险特性:易燃,与空气混合能形成爆炸性混合物,遇明火、高热能引起燃烧爆炸。与浓硝酸、发烟硝酸或其它强氧化剂剧烈反应,发生爆炸。气体比空气重,能在较低处扩散到相当远的地方,遇火源会着火回燃。

有害燃烧产物:二氧化硫。

灭火方法:消防人员必须穿全身防火防毒服,在上风向灭火。切断气源。若不能切断气源,则不允许熄灭泄漏处的火焰。喷水冷却容器,可能的话将容器从火场移至空旷处。 灭火剂:雾状水、泡沫、二氧化碳、干粉。

防护措施

呼吸系统防护:空气中浓度超标时,佩带过滤式防毒面具(半面罩)。紧急事态抢救或撤离时,建议佩带氧气呼吸器或空气呼吸器。

眼睛防护:戴化学安全防护眼镜。

身体防护:穿防静电工作服。

手防护:戴防化学品手套。

其它:工作现场严禁吸烟、进食和饮水。工作毕,淋浴更衣。及时换洗工作服。作业人员应学会自救互救。进入罐、限制性空间或其它高浓度区作业,须有人监护。

废弃处置

用焚烧法处置。焚烧炉排出的硫氧化物通过洗涤器除去。

自然成因

1、生物降解

是在腐败作用主导下形成硫化氢的过程。腐败作用是在含硫有机质形成之后,当同化作用的环境发生变化,发生含硫有机质的腐败分解,从而释放出硫化氢。这种方式出现在煤化作用早期,生成的硫化氢规模和含量不会很大,也难以聚集。[5] 

2、微生物硫酸盐还原

微生物硫酸盐还原菌利用各种有机质或烃类来还原硫酸盐,在异化作用下直接形成硫化氢。在这个作用过程中,硫酸盐还原菌只将一小部分代谢的硫结合进细胞中,大部分硫被需氧生物所吸收来完成能量代谢过程。一些菌种的有机质分解产物可能会成为另一些菌种所需吸收的营养,这会使有机质被硫酸盐还原茵吸收转化效率提高,从而产生大量的硫化氢。这种硫酸盐还原菌将硫酸盐还原生成硫化氢的方式又被称为微生物硫酸盐还原作用(BSR)。

该过程是硫化氢生物化学成因的主要作用类型,由于这种异化还原作用是在严格的厌氧环境中进行的,故有利于所生成硫化氢的保存和聚集,但是形成的硫化氢丰度一般不会超过2%,且地层介质条件必须适宜硫酸盐还原菌的生长和繁殖,因此在深层难以发生。

3、热化学分解

指煤中含硫有机化合物在热力作用下,含硫杂环断裂形成硫化氢,又称为裂解型硫化氢。这种方式形成的硫化氢浓度一般小于1%。硫酸盐热化学还原成因主要是指硫酸盐与有机物或烃类发生作用,将硫酸盐矿物还原生成H2S和CO2。

4、硫酸盐热化学还原

是生成高含硫化氢天然气和硫化氢型天然气的主要形式,它发生的温度一般大于150℃。

煤和围岩中含硫有机质和硫酸盐岩发生热化学分解(裂解)作用和热化学还原作用,均可生成H2S气体。因煤和围岩中有机质硫含量及煤中硫酸盐硫含量很低,所形成的H2S含量一般不会超过2%。若围岩中硫酸盐岩含量较高时,可产生较多H2S气体。

4、岩浆成因

由于地球内部硫元素的丰度远高于地壳,岩浆活动使地壳深部的岩石熔融并产生含硫化氢的挥发分,所以岩浆中常常含有硫化氢。而硫化氢的含量主要取决于岩浆的成分、气体运移条件等,因此岩浆中硫化氢的含量极不稳定,而且也只有在特定的运移和储集条件下才能在煤层中聚集下来。[6] 


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参考文献