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急性胰腺炎指多种原因导致的胰酶在胰腺内被激活,造成胰腺炎症、自身消化甚至全身炎症反应。临床发病率较低,随着近年来生活水平提高,发病率逐年上升,疾病早期以腹痛、恶心、呕吐为常见表现,与常见的阑尾炎、胆囊炎等急腹症相比,存在很多特殊性。

胰酶正常情况下分泌到肠腔内,帮助人体消化食物,属于腐蚀能力非常强的酶。病理情况下,胰酶在胰腺内被激活,导致胰腺自身消化,出现炎症、坏死,甚至引起全身器官功能衰竭,称为急危重症,死亡率非常高。[1]

急性胰腺炎的发病原因如下

  1. 胆结石:胆管与胰管存在共同通道,胆结石下移到乳头附近,阻塞胰管会导致胰酶分泌障碍、胰管高压,进而引起胰腺炎,75%以上患者为胆源性胰腺炎,但近年来发病比例逐渐下降;
  2. 酗酒:大量饮酒会刺激胰腺分泌,导致胰管排泄不畅,引起急性胰腺炎的发生;
  3. 高甘油三酯血症:发病比例逐年上升,易漏诊;
  4. 妊娠:妊娠晚期为胰腺炎高发时间段,好发高甘油三酯血症胆结石女性,对胎儿、母亲存在一定危险,甚至导致胎儿胎死宫内。

发病部位

胰腺

所属科室

急诊科、消化内科、普通外科、肝胆外科

主要病因

与过多饮酒、胆结石胆道感染等有关

主要症状

腹痛、恶心、呕吐、发热,可出现休克、黄疸等症

急性胰腺炎多发群体

暴饮暴食者,有胆道疾病、高脂血症高钙血症、家属遗传史者

急性胰腺炎病因

本病病因迄今仍不十分明了,胰腺炎的病因与过多饮酒、胆管内的胆结石等有关。

急性胰腺炎梗阻因素

由于胆道蛔虫、乏特壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反流。如胆管下端明显梗阻,胆道内压力甚高,高压的胆汁逆流胰管,造成胰腺腺泡破裂,胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。

急性胰腺炎酒精因素

长期饮酒者容易发生胰腺炎,在此基础上,当某次大量饮酒和暴食的情况下,促进胰酶的大量分泌,致使胰腺管内压力骤然上升,引起胰腺泡破裂,胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪食物同时摄入,不仅胰酶分泌增加,同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。[2]

急性胰腺炎血管因素

胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻,发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎;另一个因素是建立在胰管梗阻的基础上,当胰管梗阻后,胰管内高压,则将胰酶被动性的“渗入”间质。由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞,继而胰腺发生缺血坏死。

急性胰腺炎外伤

胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足,导致发生急性重型胰腺炎。

急性胰腺炎感染因素

急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染,病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织,而引起胰腺炎。一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎,发生出血坏死性胰腺炎者较少。

急性胰腺炎代谢性疾病

可与高钙血症、高脂血症等病症有关。

急性胰腺炎其他因素

如药物过敏、血色沉着症、遗传等。

临床表现

急性水肿型胰腺炎主要症状为腹痛、恶心、呕吐、发热,而出血坏死型胰腺炎可出现休克、高热、黄疸、腹胀以至肠麻痹、腹膜刺激征以及皮下出现淤血斑等。

急性胰腺炎一般症状

  1. 腹痛:为最早出现的症状,往往在暴饮暴食或极度疲劳之后发生,多为突然发作,位于上腹正中或偏左。疼痛为持续性进行性加重,似刀割样。疼痛向背部、胁部放射。若为出血坏死性胰腺炎,发病后短暂时间内即为全腹痛、急剧腹胀,同时很快即出现轻重不等的休克。
  2. 恶心、呕吐:发作频繁,起初为进入食物胆汁样物,病情进行性加重,很快即进入肠麻痹,则吐出物为粪样。
  3. 黄疸:急性水肿型胰腺炎出现的较少,约占1/4。而在急性出血性胰腺炎则出现的较多。
  4. 脱水:急性胰腺炎的脱水主要因肠麻痹、呕吐所致,而重型胰腺炎在短短的时间内即可出现严重的脱水及电解质紊乱。出血坏死型胰腺炎,发病后数小时至10几小时即可呈现严重的脱水现象,无尿或少尿。
  5. 由于胰腺大量炎性渗出,以致胰腺的坏死和局限性脓肿等,可出现不同程度的体温升高。若为轻型胰腺炎,一般体温在39℃以内,3~5天即可下降。而重型胰腺炎,则体温常在39~40℃,常出现谵妄,持续数周不退,并出现毒血症的表现。
  6. 少数出血坏死性胰腺炎,胰液以至坏死溶解的组织沿组织间隙到达皮下,并溶解皮下脂肪,而使毛细血管破裂出血,使局部皮肤呈青紫色,有的可融成大片状,在腰部前下腹壁,亦可在脐周出现。
  7. 胰腺的位置深在,一般的轻型水肿型胰腺炎在上腹部深处有压痛,少数前腹壁有明显压痛。而急性重型胰腺炎,由于其大量的胰腺溶解、坏死、出血,则前、后腹膜均被累及,全腹肌紧、压痛,全腹胀气,并可有大量炎性腹水,可出现移动性浊音。肠鸣音消失,出现麻痹性肠梗阻。
  8. 由于渗出液的炎性刺激,可出现胸腔反应性积液,以左侧为多见,可引起同侧的肺不张,出现呼吸困难。
  9. 大量的坏死组织积聚于小网膜囊内,在上腹可以看到一隆起性包块,触之有压痛,往往包块的边界不清。少数病人腹部的压痛等体征已不明显,但仍然有高热、白细胞计数增高以至经常性出现似“部分性肠梗阻”的表现。

急性胰腺炎局部并发症

  1. 胰腺脓肿:常于起病2~3周后出现。此时患者高热伴中毒症状,腹痛加重,可扪及上腹部包块,白细胞计数明显升高。穿刺液为脓性,培养有细菌生长。
  2. 胰腺假性囊肿:多在起病3~4周后形成。体检常可扪及上腹部包块,大的囊肿可压迫邻近组织产生相应症状。

急性胰腺炎全身并发症

常有急性呼吸衰竭、急性肾衰竭、心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、败血症及真菌感染、高血糖等并发症。

急性胰腺炎检查

血常规

多有白细胞计数增多及中性粒细胞核左移。

血尿淀粉酶测定

血清(胰)淀粉酶在起病后6~12小时开始升高,48小时开始下降,持续3~5天,血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病。

血清脂肪酶测定

血清脂肪酶常在起病后24~72小时开始上升高,持续7~10天,对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值,且特异性也较高。

淀粉酶内生肌酐清除率比值

急性胰腺炎时可能由于血管活性物质增加,使肾小球的通透性增加,肾对淀粉酶清除增加而对肌酐清除未变。

血清正铁白蛋白

当腹腔内出血时红细胞破坏释放血红素,经脂肪酸和弹力蛋白酶作用能变为正铁血红素,后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白,重症胰腺炎起病时常为阳性。

生化检查

暂时性血糖升高,持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死,提示预后不良。高胆红素血症可见于少数临床患者,多于发病后4~7天恢复正常。

X线腹部平片

可排除其他急腹症,如内脏穿孔等,哨兵襻和结肠切割征为胰腺炎的间接指征,弥漫性模糊影腰大肌边缘不清提示存在腹腔积液,可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻。

腹部B超

应作为常规初筛检查,急性胰腺炎B超可见胰腺肿大,胰内及胰周围回声异常;亦可了解胆囊和胆道情况;后期对脓肿及假性囊肿有诊断意义,但因患者腹胀常影响其观察。

CT显像

对急性胰腺炎的严重程度附近器官是否受累提供帮助。

鉴别诊断

急性胰腺炎应与下列疾病鉴别:

  1. 消化性溃疡急性穿孔
  2. 有较典型的溃疡病史,腹痛突然加剧,腹肌紧张,肝浊音消失,X线透视见膈下有游离气体等,可资鉴别。
  3. 胆石症和急性胆囊炎
  4. 常有胆绞痛史,疼痛位于右上腹,常放射到右肩部,Murphy征阳性,血及尿淀粉酶轻度升高,B超及X线胆道造影可明确诊断。
  5. 急性肠梗阻
  6. 腹痛为阵发性,腹胀,呕吐,肠鸣音亢进,有气过水声,无排气,可见肠型,腹部X线可见液气平面。
  7. 心肌梗死
  8. 有冠心病史,突然发病,有时疼痛限于上腹部,心电图显示心肌梗死图像,血清心肌酶升高,血尿淀粉酶正常。

急性胰腺炎治疗

非手术治疗

防治休克,改善微循环、解痉、止痛,抑制胰酶分泌,抗感染,营养支持,预防并发症的发生,加强重症监护的一些措施等。[3]

  1. 防治休克改善微循环应积极补充液体、电解质和热量,以维持循环的稳定和水电解质平衡。
  2. 抑制胰腺分泌①H2受体阻断剂;②抑肽酶;③5-氟尿嘧啶;④禁食和胃肠减压。
  3. 解痉止痛应定时给以止痛剂,传统方法是静脉内滴注0.1%的普鲁卡因用以静脉封闭。并可定时将杜冷丁与阿托品配合使用,既止痛又可解除Oddi括约肌痉挛,禁用吗啡,以免引起Oddi括约肌痉挛。另外,亚硝酸异戊酯、亚硝酸甘油等在剧痛时使用,特别是年龄大的病人使用,既可一定程度地解除Oddi括约肌的痉挛,同时对冠状动脉供血也大有好处。
  4. 营养支持急性重型胰腺炎时,机体的分解代谢高、炎性渗出、长期禁食、高热等,病人处于负氮平衡及低血蛋白症,故需营养支持,而在给予营养支持的同时,又要使胰腺不分泌或少分泌。
  5. 抗生素的应用AP病人不推荐静脉使用抗生素以预防感染。针对部分易感人群如胆道梗阻、高龄、免疫力低下等.可能发生的肠源性细菌易位,可选择喹诺酮类、头孢菌素、碳青霉烯类及甲硝唑等预防感染。
  6. 腹膜腔灌洗对腹腔内有大量渗出者,可做腹腔灌洗,使腹腔内含有大量胰酶和毒素物质的液体稀释并排除体外。
  7. 加强监护。
  8. 间接降温疗法。

手术治疗

虽有局限性区域性胰腺坏死、渗出,若无感染而全身中毒症状不十分严重的患者,不需急于手术。若有感染则应予以相应的手术治疗。

急性胰腺炎预后

急性胰腺炎的病死率约10%,几乎所有死亡病例均为首次发作。出现呼吸功能不全或低钙血症提示预后不良。重症坏死性胰腺炎的病死率达50%或更高,手术治疗可使其降至20%左右。

视频

急性胰腺炎真的会致命

视频

急性胰腺炎的护理

参考文献