完全性房室傳導阻滯檢視原始碼討論檢視歷史

完全性房室傳導阻滯

完全性房室傳導阻滯 原圖鏈接

英文名稱 ：complete atrioventricular block 中文名稱 ：三度房室傳導阻滯 就診科室 ：心內科 多發群體 ：50歲以上人群 發病部位 ：心臟 常見症狀 ：心悸、頭暈、乏力、胸悶、氣短 心力衰竭或休克，或反應遲鈍或神志模糊 進而發展為暈厥、阿-斯綜合徵

求真百科的內容僅供參考，並不能視為專業意見。任何醫藥相關資訊，應諮詢專業人士。

完全性房室傳導阻滯，亦稱三度房室傳導阻滯，是指由於房室傳導系統某部分的傳導能力異常降低，所有來自心房的激動都不能下傳至心室而引起完全性房室分離。完全性房室傳導阻滯患者在50歲以上較多，年輕患者中完全性房室傳導阻滯以暫時性者較多。男性患者較女性多。完全性房室傳導阻滯的症狀及血流動力學變化取決於心室率減慢的程度及心肌的病變與功能狀態。體力活動時可有心悸、頭暈、乏力、胸悶、氣短。如心室率過於緩慢，尤其是心臟同時有明顯的缺血或其他病變，或並發於急性廣泛前壁心肌梗死或急性重症心肌炎者，則症狀嚴重，可出現心力衰竭或休克，或因大腦供血不足而發生反應遲鈍或神志模糊，進而發展為暈厥（發生率可達60%）、阿-斯綜合徵等。

病因

完全性房室傳導阻滯常見於冠心病患者，特別是50歲以上的患者。急性心肌梗死時完全性房室傳導阻滯的發生率為1.8%～8%，阜外醫院報告為2.6%。急性下壁心肌梗死的發生率比前壁心肌梗死高2～4倍。多發生於發病後1～4天，持續時間可數秒鐘至數天不等。完全性房室傳導阻滯發生於下壁者，在發生前或當完全性房室傳導阻滯消除時，多出現一度或二度Ⅰ型房室傳導阻滯；發生於前壁梗死者，在發生之前或之後，多出現二度Ⅱ型房室傳導阻滯或右束支阻滯，少數自梗死開始時就表現為完全性房室傳導阻滯。

臨床表現

急性心肌梗死時伴發完全性房室傳導阻滯

急性心肌梗死時血流動力學障礙的程度，取決於梗死的部位、傳導阻滯發生的速度、心室起搏點的部位與心室率。急性下壁梗死並發三度房室阻滯，如是由一度或二度文氏型房室傳導阻滯逐漸發展所致，心室率不是過於緩慢，可不引起臨床病情惡化。相反，多數急性前壁梗死並發三度房室阻滯時，可出現低血壓、休克及嚴重左心衰竭。不論前壁或下壁梗死，若突然出現QRS波增寬，心室率過於緩慢，低於40次/分鐘的三度房室阻滯，皆易誘發心室停搏或室性心動過速或心室顫動。前壁比下壁心肌梗死並發完全性房室傳導阻滯的病死率要高2倍。但當下壁合併右心室心肌梗死並發完全性房室傳導阻滯時，因右心室對左心室的充盈作用減低，而使心排血量進一步下降，血流動力學障礙加重，病死率明顯增加。急性心肌梗死並發的完全性房室傳導阻滯大多為暫時性的，僅少數患者於梗死後永不恢復。心電圖中心室率慢、QRS波增寬明顯者特別容易發生暈厥或心力衰竭。完全性房室傳導阻滯患者的第1心音強弱不等，有時特別響，如開炮音，這是由於心房和心室同步收縮所致。

臨床分類

（1）先天性完全性房室傳導阻滯多數與先天性心臟病並存，與房室結、希氏束及束支發育不全或存在缺陷有關。當合併複雜的心臟畸形、逸搏心律所致QRS波群寬大畸形及Q-T間期延長者，提示預後不良。先天性完全性房室傳導阻滯患者大部分無症狀。但也有一部分患者日後可出現暈厥而需安置起搏器，少數可發生猝死。逸搏點對阿托品的反應和房室交界性逸搏恢復時間有助於估計患者可能出現的症狀及預後。

（2）急性獲得性完全性房室傳導阻滯由急性心肌梗死、藥物、心臟外科手術、心導管檢查和導管消融等損傷所致的完全性房室傳導阻滯常是暫時性的。約有10%的病例阻滯可在希氏束，逸搏點常位於束支-浦氏纖維內，頻率<40次/分鐘，且不恆定，QRS波常寬大畸形。這種損傷常是不可逆的，需要安置起搏器。原有希-浦系統病變者，在應用某些抗心律失常藥，特別是抑制快鈉通道的藥物，如利多卡因、普魯卡因胺、丙吡胺後，可以出現二度或三度希-浦系統阻滯。外科手術治療主動脈瓣病變和室間隔缺損時，容易損傷希氏束，其術後完全性房室傳導阻滯的發生率較高。原有左束支阻滯的患者，在進行右心導管檢查時，可由於產生右束支阻滯而導致完全性房室傳導阻滯。在大多數病例心導管所致的束支損傷是暫時性的，數小時後即可恢復。射頻或直流電消融治療快速性心律失常時，當導管消融靠近房室結時，同樣可產生完全性房室傳導阻滯。

（3）慢性獲得性完全性房室傳導阻滯通常見於不同病因所致的廣泛心肌瘢痕形成，尤其是動脈硬化、擴張型心肌病和高血壓病，特發性心臟纖維支架硬化症（Lev病）和傳導系統的纖維性變（Lenegre病）可以導致慢性進行性加重的束支及分支阻滯。二尖瓣及主動脈瓣環鈣化、退行性變、狹窄、鈣化的二葉主動脈瓣亦可引起嚴重房室傳導阻滯，且主要累及希氏束近端。其他一些疾病，如結節病、風濕性關節炎、血色病、遺傳性神經肌肉疾病、梅毒、甲狀腺疾病（甲狀腺功能亢進或低下）及房室結轉移性腫瘤等均可引起慢性完全性房室傳導阻滯。這些阻滯趨向於永久性，常需置入永久心臟起搏器。

檢查

心電圖檢查

典型完全性房室傳導阻滯的心電圖特點：①心房（P）與心室（QRS）各自激動，互不相干，呈完全性房室分離。P-R間期不固定，心房率快於心室率。②心房節律可以為竇性心律、房性心動過速、心房撲動或心房顫動。③心室節律可以為房室交界性逸搏心律（QRS波正常），心室率40～60次/分鐘或室性逸搏心律（QRS寬大畸形），心室率20～40次/分鐘。心室律一般規則，亦可不規則。

電生理檢查

完全性房室傳導阻滯希氏束電圖對阻滯區定位診斷標準（結合體表心電圖特點）。

（1）完全性A-H阻滯（房室結阻滯）約占完全性房室傳導阻滯的46%。希氏束電圖顯示A波後無H波，而V波前有H波，H-V間期恆定，伴以體表心電圖上正常QRS波或原已存在的QRS波。

（2）完全性B-H阻滯（希氏束內阻滯）約占完全性房室傳導阻滯的21%。

診斷

1.根據病史、臨床症狀、體徵。

2.心電圖診斷標準：

（1）在完全性房室脫節中尋找完全性房室傳導阻滯。

（2）根據P（P、F、f）波的頻率、出現時相與QRS形態、時間、頻率進行比較，P與QRS無關係，心室率<60次/分鐘，初步鑑別完全性房室脫節是阻滯性的，還有干擾性的，或阻滯與干擾並存，是以干擾為主，還是以阻滯為主。大多數P波位於T波之後至下一個P波之後的一定時間仍不能下傳者，可確診完全性房室傳導阻滯。

治療

完全性房室傳導阻滯是一種嚴重而又危險的心律失常，必須及時處理。一方面積極尋找病因，並針對病因治療，如及時控制各種感染性疾病、糾正電解質紊亂、治療洋地黃藥物中毒、心肌炎、心肌病等原發病；另一方面針對房室傳導阻滯進行治療。

應用提高心室率和促進傳導的藥物

應用提高心室率藥物以改善血流動力學異常，防止阿-斯綜合徵的發生。

人工心臟起搏治療

臨時起搏的適應證範圍較寬，凡室率慢而影響血流動力學的二度至完全性房室傳導阻滯，尤其是房室束分支以下阻滯，發生在急性心肌炎、急性前壁心肌梗死或心臟手術損傷時，均可用臨時起搏。平時無症狀的房室阻滯而需做手術或施行麻醉、冠狀動脈造影等，亦應用臨時起搏，以保證安全。無症狀的完全性房室傳導阻滯患者，如阻滯區在希氏束下（雙側束支水平），也應該是起搏器治療的對象。持續高度或完全性房室傳導阻滯患者如果有症狀，例如心、腦供血不足（暈厥）症狀、活動量受限或有過阿-斯綜合徵發作者，不論其阻滯的位置在何部位，均是起搏器治療的對象，可安裝永久性起搏器。

急性心肌梗死並發完全性房室傳導阻滯的治療

並發於下壁急性心肌梗死的完全性房室傳導阻滯，若逸搏心率在50～60次/分鐘，且心室率恆定，QRS波不寬者，不需特殊處理，但要嚴密監護。如病情似有進行性發展，心室率逐漸變慢或漏搏增多或出現低血壓時，可用阿托品或山莨菪鹼（654-2）加入5%葡萄糖液20～40ml中緩慢靜注，必要時可持續靜脈滴注。應警惕有時應用阿托品會使心房率增快，傳導阻滯反而加重。對急性心肌梗死合併完全性房室傳導阻滯患者異丙腎上腺素通常應避免使用。

心臟直視手術後的完全性房室傳導阻滯的治療

通常三度阻滯大多是暫時性的。如手術後1個月，此傳導阻滯仍持續存在，這是安置永久性起搏器的適應證。但由於少年兒童處於生長發育階段，應慎重權衡利弊。

對無症狀的先天性完全性房室傳導阻滯患者的處理

通常不需心臟起搏治療。應進行密切的心電監測，以防伴隨其他嚴重心律失常。

完全性房室傳導阻滯（有時為高度房室傳導阻滯）

對室性心動過速應立即行直流電復律或首選利多卡因快速靜脈推注。心臟驟停包括心室停搏和心電-機械分離（慢而無效的室性自身心律），應立即按心肺復甦步驟緊急救治。

參考來源

• 程述森，石應康，張爾永.   先天性心臟病術後完全性房室傳導阻滯的防治． 1998  
• 趙武，李奮，周愛卿，高偉等.   膜周部室間隔缺損經導管封堵術後並發遲發性完全性房室傳導阻滯2例報告並文獻複習． 《 CNKI;WanFang 》 ， 2011  
• 鄭孝清，巫平利，李佩玲.   完全性房室傳導阻滯的轉歸． 《 CNKI;WanFang 》 ， 2005  
• 李偉.   升陷湯治療完全性房室傳導阻滯． 《 河南中醫 》 ， 2002  
• 朱寧，魏國峰，李忠艷等.*  冠狀動脈慢血流合併發作性ST段抬高、完全性房室傳導阻滯及暈厥一例． 《 WanFang 》 ， 2010