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'''常见症状''' : 心悸、头晕、乏力、胸闷、气短<br><p style="text-indent:5em;">心力衰竭或休克,或反应迟钝或神志模糊<br><p style="text-indent:5em;">进而发展为晕厥、阿-斯综合征
  
 
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'''完全性房室传导阻滞''',亦称三度房室传导阻滞,是指由于房室传导系统某部分的传导能力异常降低,所有来自心房的激动都不能下传至心室而引起完全性房室分离。完全性房室传导阻滞患者在50岁以上较多,年轻患者中完全性房室传导阻滞以暂时性者较多。男性患者较女性多。完全性房室传导阻滞的症状及血流动力学变化取决于心室率减慢的程度及心肌的病变与功能状态。体力活动时可有心悸、头晕、乏力、胸闷、气短。如心室率过于缓慢,尤其是心脏同时有明显的缺血或其他病变,或并发于急性广泛前壁心肌梗死或急性重症心肌炎者,则症状严重,可出现心力衰竭或休克,或因大脑供血不足而发生反应迟钝或神志模糊,进而发展为晕厥(发生率可达60%)、阿-斯综合征等。
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==病因==
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[[完全性房室传导阻滞]]常见于[[冠心病]]患者,特别是50岁以上的患者。急性心肌梗死时完全性房室传导阻滞的发生率为1.8%~8%,阜外医院报告为2.6%。急性下壁心肌梗死的发生率比前壁心肌梗死高2~4倍。多发生于发病后1~4天,持续时间可数秒钟至数天不等。完全性房室传导阻滞发生于下壁者,在发生前或当完全性房室传导阻滞消除时,多出现一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞;发生于前壁梗死者,在发生之前或之后,多出现二度Ⅱ型房室传导阻滞或右束支阻滞,少数自梗死开始时就表现为完全性房室传导阻滞。
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<ref>[https://tag.120ask.com/jibing/wqxfscdzz/bingyin/ 完全性房室传导阻滞是怎么引起的?]快速问医生</ref>
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==临床表现==
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===[[急性心肌梗死时伴发完全性房室传导阻滞]]===
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急性心肌梗死时血流动力学障碍的程度,取决于梗死的部位、传导阻滞发生的速度、心室起搏点的部位与心室率。急性下壁梗死并发三度房室阻滞,如是由一度或二度文氏型房室传导阻滞逐渐发展所致,心室率不是过于缓慢,可不引起临床病情恶化。相反,多数急性前壁梗死并发三度房室阻滞时,可出现低血压、休克及严重左心衰竭。不论前壁或下壁梗死,若突然出现QRS波增宽,心室率过于缓慢,低于40次/分钟的三度房室阻滞,皆易诱发心室停搏或室性心动过速或心室颤动。前壁比下壁心肌梗死并发完全性房室传导阻滞的病死率要高2倍。但当下壁合并右心室心肌梗死并发完全性房室传导阻滞时,因右心室对左心室的充盈作用减低,而使心排血量进一步下降,血流动力学障碍加重,病死率明显增加。急性心肌梗死并发的完全性房室传导阻滞大多为暂时性的,仅少数患者于梗死后永不恢复。心电图中心室率慢、QRS波增宽明显者特别容易发生晕厥或心力衰竭。完全性房室传导阻滞患者的第1心音强弱不等,有时特别响,如开炮音,这是由于心房和心室同步收缩所致。
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===[[临床分类]]===
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(1)[[先天性完全性房室传导阻滞]]多数与先天性心脏病并存,与房室结、希氏束及束支发育不全或存在缺陷有关。当合并复杂的心脏畸形、逸搏心律所致QRS波群宽大畸形及Q-T间期延长者,提示预后不良。先天性完全性房室传导阻滞患者大部分无症状。但也有一部分患者日后可出现晕厥而需安置起搏器,少数可发生猝死。逸搏点对阿托品的反应和房室交界性逸搏恢复时间有助于估计患者可能出现的症状及预后。
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(2)[[急性获得性完全性房室传导阻滞]]由急性心肌梗死、药物、心脏外科手术、心导管检查和导管消融等损伤所致的完全性房室传导阻滞常是暂时性的。约有10%的病例阻滞可在希氏束,逸搏点常位于束支-浦氏纤维内,频率<40次/分钟,且不恒定,QRS波常宽大畸形。这种损伤常是不可逆的,需要安置起搏器。原有希-浦系统病变者,在应用某些抗心律失常药,特别是抑制快钠通道的药物,如利多卡因、普鲁卡因胺、丙吡胺后,可以出现二度或三度希-浦系统阻滞。外科手术治疗主动脉瓣病变和室间隔缺损时,容易损伤希氏束,其术后完全性房室传导阻滞的发生率较高。原有左束支阻滞的患者,在进行右心导管检查时,可由于产生右束支阻滞而导致完全性房室传导阻滞。在大多数病例心导管所致的束支损伤是暂时性的,数小时后即可恢复。射频或直流电消融治疗快速性心律失常时,当导管消融靠近房室结时,同样可产生完全性房室传导阻滞。
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(3)[[慢性获得性完全性房室传导阻滞]]通常见于不同病因所致的广泛心肌瘢痕形成,尤其是动脉硬化、扩张型心肌病和高血压病,特发性心脏纤维支架硬化症(Lev病)和传导系统的纤维性变(Lenegre病)可以导致慢性进行性加重的束支及分支阻滞。二尖瓣及主动脉瓣环钙化、退行性变、狭窄、钙化的二叶主动脉瓣亦可引起严重房室传导阻滞,且主要累及希氏束近端。其他一些疾病,如结节病、风湿性关节炎、血色病、遗传性神经肌肉疾病、梅毒、甲状腺疾病(甲状腺功能亢进或低下)及房室结转移性肿瘤等均可引起慢性完全性房室传导阻滞。这些阻滞趋向于永久性,常需置入永久心脏起搏器。
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<ref>[https://tag.120ask.com/jibing/wqxfscdzz/zhengzhuang/ 完全性房室传导阻滞的症状有哪些?]快速问医生</ref>
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==检查==
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===[[心电图检查]]===
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典型完全性房室传导阻滞的心电图特点:①心房(P)与心室(QRS)各自激动,互不相干,呈完全性房室分离。P-R间期不固定,心房率快于心室率。②心房节律可以为窦性心律、房性心动过速、心房扑动或心房颤动。③心室节律可以为房室交界性逸搏心律(QRS波正常),心室率40~60次/分钟或室性逸搏心律(QRS宽大畸形),心室率20~40次/分钟。心室律一般规则,亦可不规则。
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===[[电生理检查]]===
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完全性房室传导阻滞希氏束电图对阻滞区定位诊断标准(结合体表心电图特点)。
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(1)[[完全性A-H阻滞]](房室结阻滞)约占完全性房室传导阻滞的46%。希氏束电图显示A波后无H波,而V波前有H波,H-V间期恒定,伴以体表心电图上正常QRS波或原已存在的QRS波。
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(2)[[完全性B-H阻滞]](希氏束内阻滞)约占完全性房室传导阻滞的21%。
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<ref>[https://tag.120ask.com/jibing/wqxfscdzz/jiancha/ 完全性房室传导阻滞的检查项目有哪些?]快速问医生</ref>
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==诊断==
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1.根据[[病史]]、[[临床症状]]、[[体征]]。
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2.心电图诊断标准:
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(1)在完全性房室脱节中寻找[[完全性房室传导阻滞]]。
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(2)根据[[P]](P、F、f)波的[[频率]]、出现时相与QRS形态、时间、频率进行比较,P与QRS无关系,心室率<60次/分钟,初步鉴别完全性房室脱节是阻滞性的,还有干扰性的,或阻滞与干扰并存,是以干扰为主,还是以阻滞为主。大多数P波位于T波之后至下一个P波之后的一定时间仍不能下传者,可确诊完全性房室传导阻滞。
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<ref>[http://ask.39.net/jibing/3289_644255.html 完全性房室传导阻滞的诊断标准]39问医生</ref>
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==治疗==
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完全性房室传导阻滞是一种严重而又危险的[[心律失常]],必须及时处理。一方面积极寻找[[病因]],并针对[[病因治疗]],如及时控制各种感染性疾病、纠正电解质紊乱、治疗洋地黄药物中毒、心肌炎、心肌病等原发病;另一方面针对房室传导阻滞进行治疗。
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===[[应用提高心室率和促进传导的药物]]===
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应用提高心室率药物以改善血流动力学异常,防止阿-斯综合征的发生。
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===[[人工心脏起搏治疗]]===
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临时起搏的适应证范围较宽,凡室率慢而影响血流动力学的二度至完全性房室传导阻滞,尤其是房室束分支以下阻滞,发生在急性心肌炎、急性前壁心肌梗死或心脏手术损伤时,均可用临时起搏。平时无症状的房室阻滞而需做手术或施行麻醉、冠状动脉造影等,亦应用临时起搏,以保证安全。无症状的完全性房室传导阻滞患者,如阻滞区在希氏束下(双侧束支水平),也应该是起搏器治疗的对象。持续高度或完全性房室传导阻滞患者如果有症状,例如心、脑供血不足(晕厥)症状、活动量受限或有过阿-斯综合征发作者,不论其阻滞的位置在何部位,均是起搏器治疗的对象,可安装永久性起搏器。
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===[[急性心肌梗死并发完全性房室传导阻滞的治疗]]===
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并发于下壁急性心肌梗死的完全性房室传导阻滞,若逸搏心率在50~60次/分钟,且心室率恒定,QRS波不宽者,不需特殊处理,但要严密监护。如病情似有进行性发展,心室率逐渐变慢或漏搏增多或出现低血压时,可用阿托品或山莨菪碱(654-2)加入5%葡萄糖液20~40ml中缓慢静注,必要时可持续静脉滴注。应警惕有时应用阿托品会使心房率增快,传导阻滞反而加重。对急性心肌梗死合并完全性房室传导阻滞患者异丙肾上腺素通常应避免使用。
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===[[心脏直视手术后的完全性房室传导阻滞的治疗]]===
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通常三度阻滞大多是暂时性的。如手术后1个月,此传导阻滞仍持续存在,这是安置永久性起搏器的适应证。但由于少年儿童处于生长发育阶段,应慎重权衡利弊。
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===[[对无症状的先天性完全性房室传导阻滞患者的处理]]===
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通常不需心脏起搏治疗。应进行密切的心电监测,以防伴随其他严重心律失常。
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===[[完全性房室传导阻滞(有时为高度房室传导阻滞)]]===
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对室性心动过速应立即行直流电复律或首选利多卡因快速静脉推注。心脏骤停包括心室停搏和心电-机械分离(慢而无效的室性自身心律),应立即按心肺复苏步骤紧急救治。
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<ref>[https://tag.120ask.com/jibing/wqxfscdzz/zhiliao/ 完全性房室传导阻滞的治疗方法有哪些?]快速问医生</ref>
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==参考来源==
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*程述森,石应康,张尔永.    先天性心脏病术后完全性房室传导阻滞的防治. 1998  
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*赵武,李奋,周爱卿,高伟等.    膜周部室间隔缺损经导管封堵术后并发迟发性完全性房室传导阻滞2例报告并文献复习. 《 CNKI;WanFang 》 , 2011  
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*郑孝清,巫平利,李佩玲.    完全性房室传导阻滞的转归. 《 CNKI;WanFang 》 , 2005  
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*李伟.    升陷汤治疗完全性房室传导阻滞. 《 河南中医 》 , 2002  
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*朱宁,魏国峰,李忠艳等.*   冠状动脉慢血流合并发作性ST段抬高、完全性房室传导阻滞及晕厥一例. 《 WanFang 》 , 2010
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==文献来源==
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[[Category:410 醫藥總論]]
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[[Category:418 藥學;藥理學;治療學]]
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[[Category:415 西医学]]

於 2021年5月23日 (日) 10:21 的最新修訂

完全性房室傳導阻滯
完全性房室傳導阻滯
原圖鏈接

英文名稱 :complete atrioventricular block

中文名稱 :三度房室傳導阻滯

就診科室 :心內科

多發群體 :50歲以上人群

發病部位 :心臟

常見症狀 :心悸、頭暈、乏力、胸悶、氣短

心力衰竭或休克,或反應遲鈍或神志模糊

進而發展為暈厥、阿-斯綜合徵

完全性房室傳導阻滯,亦稱三度房室傳導阻滯,是指由於房室傳導系統某部分的傳導能力異常降低,所有來自心房的激動都不能下傳至心室而引起完全性房室分離。完全性房室傳導阻滯患者在50歲以上較多,年輕患者中完全性房室傳導阻滯以暫時性者較多。男性患者較女性多。完全性房室傳導阻滯的症狀及血流動力學變化取決於心室率減慢的程度及心肌的病變與功能狀態。體力活動時可有心悸、頭暈、乏力、胸悶、氣短。如心室率過於緩慢,尤其是心臟同時有明顯的缺血或其他病變,或並發於急性廣泛前壁心肌梗死或急性重症心肌炎者,則症狀嚴重,可出現心力衰竭或休克,或因大腦供血不足而發生反應遲鈍或神志模糊,進而發展為暈厥(發生率可達60%)、阿-斯綜合徵等。 [1]

病因

完全性房室傳導阻滯常見於冠心病患者,特別是50歲以上的患者。急性心肌梗死時完全性房室傳導阻滯的發生率為1.8%~8%,阜外醫院報告為2.6%。急性下壁心肌梗死的發生率比前壁心肌梗死高2~4倍。多發生於發病後1~4天,持續時間可數秒鐘至數天不等。完全性房室傳導阻滯發生於下壁者,在發生前或當完全性房室傳導阻滯消除時,多出現一度或二度Ⅰ型房室傳導阻滯;發生於前壁梗死者,在發生之前或之後,多出現二度Ⅱ型房室傳導阻滯或右束支阻滯,少數自梗死開始時就表現為完全性房室傳導阻滯。 [2]

臨床表現

急性心肌梗死時伴發完全性房室傳導阻滯

急性心肌梗死時血流動力學障礙的程度,取決於梗死的部位、傳導阻滯發生的速度、心室起搏點的部位與心室率。急性下壁梗死並發三度房室阻滯,如是由一度或二度文氏型房室傳導阻滯逐漸發展所致,心室率不是過於緩慢,可不引起臨床病情惡化。相反,多數急性前壁梗死並發三度房室阻滯時,可出現低血壓、休克及嚴重左心衰竭。不論前壁或下壁梗死,若突然出現QRS波增寬,心室率過於緩慢,低於40次/分鐘的三度房室阻滯,皆易誘發心室停搏或室性心動過速或心室顫動。前壁比下壁心肌梗死並發完全性房室傳導阻滯的病死率要高2倍。但當下壁合併右心室心肌梗死並發完全性房室傳導阻滯時,因右心室對左心室的充盈作用減低,而使心排血量進一步下降,血流動力學障礙加重,病死率明顯增加。急性心肌梗死並發的完全性房室傳導阻滯大多為暫時性的,僅少數患者於梗死後永不恢復。心電圖中心室率慢、QRS波增寬明顯者特別容易發生暈厥或心力衰竭。完全性房室傳導阻滯患者的第1心音強弱不等,有時特別響,如開炮音,這是由於心房和心室同步收縮所致。

臨床分類

(1)先天性完全性房室傳導阻滯多數與先天性心臟病並存,與房室結、希氏束及束支發育不全或存在缺陷有關。當合併複雜的心臟畸形、逸搏心律所致QRS波群寬大畸形及Q-T間期延長者,提示預後不良。先天性完全性房室傳導阻滯患者大部分無症狀。但也有一部分患者日後可出現暈厥而需安置起搏器,少數可發生猝死。逸搏點對阿托品的反應和房室交界性逸搏恢復時間有助於估計患者可能出現的症狀及預後。

(2)急性獲得性完全性房室傳導阻滯由急性心肌梗死、藥物、心臟外科手術、心導管檢查和導管消融等損傷所致的完全性房室傳導阻滯常是暫時性的。約有10%的病例阻滯可在希氏束,逸搏點常位於束支-浦氏纖維內,頻率<40次/分鐘,且不恆定,QRS波常寬大畸形。這種損傷常是不可逆的,需要安置起搏器。原有希-浦系統病變者,在應用某些抗心律失常藥,特別是抑制快鈉通道的藥物,如利多卡因、普魯卡因胺、丙吡胺後,可以出現二度或三度希-浦系統阻滯。外科手術治療主動脈瓣病變和室間隔缺損時,容易損傷希氏束,其術後完全性房室傳導阻滯的發生率較高。原有左束支阻滯的患者,在進行右心導管檢查時,可由於產生右束支阻滯而導致完全性房室傳導阻滯。在大多數病例心導管所致的束支損傷是暫時性的,數小時後即可恢復。射頻或直流電消融治療快速性心律失常時,當導管消融靠近房室結時,同樣可產生完全性房室傳導阻滯。

(3)慢性獲得性完全性房室傳導阻滯通常見於不同病因所致的廣泛心肌瘢痕形成,尤其是動脈硬化、擴張型心肌病和高血壓病,特發性心臟纖維支架硬化症(Lev病)和傳導系統的纖維性變(Lenegre病)可以導致慢性進行性加重的束支及分支阻滯。二尖瓣及主動脈瓣環鈣化、退行性變、狹窄、鈣化的二葉主動脈瓣亦可引起嚴重房室傳導阻滯,且主要累及希氏束近端。其他一些疾病,如結節病、風濕性關節炎、血色病、遺傳性神經肌肉疾病、梅毒、甲狀腺疾病(甲狀腺功能亢進或低下)及房室結轉移性腫瘤等均可引起慢性完全性房室傳導阻滯。這些阻滯趨向於永久性,常需置入永久心臟起搏器。 [3]

檢查

心電圖檢查

典型完全性房室傳導阻滯的心電圖特點:①心房(P)與心室(QRS)各自激動,互不相干,呈完全性房室分離。P-R間期不固定,心房率快於心室率。②心房節律可以為竇性心律、房性心動過速、心房撲動或心房顫動。③心室節律可以為房室交界性逸搏心律(QRS波正常),心室率40~60次/分鐘或室性逸搏心律(QRS寬大畸形),心室率20~40次/分鐘。心室律一般規則,亦可不規則。

電生理檢查

完全性房室傳導阻滯希氏束電圖對阻滯區定位診斷標準(結合體表心電圖特點)。

(1)完全性A-H阻滯(房室結阻滯)約占完全性房室傳導阻滯的46%。希氏束電圖顯示A波後無H波,而V波前有H波,H-V間期恆定,伴以體表心電圖上正常QRS波或原已存在的QRS波。

(2)完全性B-H阻滯(希氏束內阻滯)約占完全性房室傳導阻滯的21%。 [4]

診斷

1.根據病史臨床症狀體徵

2.心電圖診斷標準:

(1)在完全性房室脫節中尋找完全性房室傳導阻滯

(2)根據P(P、F、f)波的頻率、出現時相與QRS形態、時間、頻率進行比較,P與QRS無關係,心室率<60次/分鐘,初步鑑別完全性房室脫節是阻滯性的,還有干擾性的,或阻滯與干擾並存,是以干擾為主,還是以阻滯為主。大多數P波位於T波之後至下一個P波之後的一定時間仍不能下傳者,可確診完全性房室傳導阻滯。 [5]

治療

完全性房室傳導阻滯是一種嚴重而又危險的心律失常,必須及時處理。一方面積極尋找病因,並針對病因治療,如及時控制各種感染性疾病、糾正電解質紊亂、治療洋地黃藥物中毒、心肌炎、心肌病等原發病;另一方面針對房室傳導阻滯進行治療。

應用提高心室率和促進傳導的藥物

應用提高心室率藥物以改善血流動力學異常,防止阿-斯綜合徵的發生。

人工心臟起搏治療

臨時起搏的適應證範圍較寬,凡室率慢而影響血流動力學的二度至完全性房室傳導阻滯,尤其是房室束分支以下阻滯,發生在急性心肌炎、急性前壁心肌梗死或心臟手術損傷時,均可用臨時起搏。平時無症狀的房室阻滯而需做手術或施行麻醉、冠狀動脈造影等,亦應用臨時起搏,以保證安全。無症狀的完全性房室傳導阻滯患者,如阻滯區在希氏束下(雙側束支水平),也應該是起搏器治療的對象。持續高度或完全性房室傳導阻滯患者如果有症狀,例如心、腦供血不足(暈厥)症狀、活動量受限或有過阿-斯綜合徵發作者,不論其阻滯的位置在何部位,均是起搏器治療的對象,可安裝永久性起搏器。

急性心肌梗死並發完全性房室傳導阻滯的治療

並發於下壁急性心肌梗死的完全性房室傳導阻滯,若逸搏心率在50~60次/分鐘,且心室率恆定,QRS波不寬者,不需特殊處理,但要嚴密監護。如病情似有進行性發展,心室率逐漸變慢或漏搏增多或出現低血壓時,可用阿托品或山莨菪鹼(654-2)加入5%葡萄糖液20~40ml中緩慢靜注,必要時可持續靜脈滴注。應警惕有時應用阿托品會使心房率增快,傳導阻滯反而加重。對急性心肌梗死合併完全性房室傳導阻滯患者異丙腎上腺素通常應避免使用。

心臟直視手術後的完全性房室傳導阻滯的治療

通常三度阻滯大多是暫時性的。如手術後1個月,此傳導阻滯仍持續存在,這是安置永久性起搏器的適應證。但由於少年兒童處於生長發育階段,應慎重權衡利弊。

對無症狀的先天性完全性房室傳導阻滯患者的處理

通常不需心臟起搏治療。應進行密切的心電監測,以防伴隨其他嚴重心律失常。

完全性房室傳導阻滯(有時為高度房室傳導阻滯)

對室性心動過速應立即行直流電復律或首選利多卡因快速靜脈推注。心臟驟停包括心室停搏和心電-機械分離(慢而無效的室性自身心律),應立即按心肺復甦步驟緊急救治。 [6]

參考來源

  • 程述森,石應康,張爾永.   先天性心臟病術後完全性房室傳導阻滯的防治. 1998  
  • 趙武,李奮,周愛卿,高偉等.   膜周部室間隔缺損經導管封堵術後並發遲發性完全性房室傳導阻滯2例報告並文獻複習. 《 CNKI;WanFang 》 , 2011  
  • 鄭孝清,巫平利,李佩玲.   完全性房室傳導阻滯的轉歸. 《 CNKI;WanFang 》 , 2005  
  • 李偉.   升陷湯治療完全性房室傳導阻滯. 《 河南中醫 》 , 2002  
  • 朱寧,魏國峰,李忠艷等.*  冠狀動脈慢血流合併發作性ST段抬高、完全性房室傳導阻滯及暈厥一例. 《 WanFang 》 , 2010

文獻來源