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減壓病
減壓病
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減壓病是由於高壓環境作業後減壓不當,體內原已溶解的氣體超過了過飽和界限,在血管內外及組織中形成氣泡所致的全身性疾病。在減壓後短時間內或減壓過程中發病者為急性減壓病。主要發生於股骨、肱骨和脛骨,緩慢演變的缺血性骨或骨關節損害為減壓性骨壞死。 [1]

目錄

病因

減壓病是由於高壓環境作業後減壓不當,體內原已溶解的氣體超過了過飽和界限,在血管內外及組織中形成氣泡所致的全身性疾病。在減壓後短時間內減壓過程中發病者為急性減壓病,主要發生於肱骨和脛骨,緩慢演變的缺血性骨或骨關節損害為減壓性骨壞死。 [2]

臨床表現

 
減壓病症狀
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皮膚

瘙癢及皮膚灼熱最多見。瘙癢可發生在局部或累及全身,以皮下脂肪較多處為重,主要由於氣泡刺激皮下末梢神經所致。由於皮膚血管被氣泡栓塞,可見缺血(蒼白)與靜脈淤血(青紫)共存,而呈大理石樣斑紋。大量氣體在皮下組織聚積時,也可形成皮下氣腫。

肌肉骨骼系統

大部分病例出現肢體疼痛。輕者有勞累後酸痛,重者可呈搏動、針刺或撕裂樣難以忍受的劇痛。患肢保持彎曲位,以求減輕疼痛,又稱屈肢症或彎痛。疼痛部位在潛水作業者以上肢為多,沉箱作業則以下肢為多,主要由於深度較大,時間較長且勞動強度較大之故。局部檢查並無紅腫和明顯壓痛。引起疼痛原因可由於神經受累、血管與肌肉痙攣、局部缺氧、肌腱及骨關節損傷等。

神經系統

 
氣體拴塞及減壓病
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大多損害在脊髓,因該處血流灌注較差,特別是在供血較少的胸段。可發生截癱,四肢感覺及運動機能障礙,以至尿瀦留或大小便失禁等。如不及時進行有效治療,病變可長期存在。 由於腦部血液供應豐富,腦部病變較少。如腦部血管被氣泡栓塞,可產生頭痛、眩暈、嘔吐、運動失調、偏癱,重者昏迷甚至死亡。特殊感官受累可產生內耳眩暈綜合徵、神經性耳聾、復視、視野縮小、視力減退等。

循環、呼吸系統

血循環中有多量氣體栓塞時,可引起心血管功能障礙,如脈搏增快、黏膜發紺等,嚴重者並發低血容量休克。淋巴管受侵,可產生局部浮腫。如大量氣體在肺小動脈及毛細血管內栓塞時,可引起肺梗塞或肺水腫等。

其他

如大網膜、腸繫膜及胃血管中有氣泡栓塞時,可引起腹痛、噁心、嘔吐或腹瀉等。患者也可有發熱。 [3]

檢查

採用多普勒氣泡檢測儀能在症狀未發生前,就及時在心前區大血管內發現流動氣泡,稱為「超聲監視」。磁共振檢查可見到脊髓損害的部位。 對減壓性骨壞死的常規診斷用X線片檢查,根據骨骼X線改變分為三期。還可用99m鍀進行閃爍骨掃描顯影或γ照相攝影,可較早發現一些在X線片上未能查到的病灶,但不能顯示囊變與鈣化病灶。 [4]

診斷

潛水作業沉箱作業特殊的高空飛行史,且未遵守減壓規定,並出現氮氣泡壓迫或血管栓塞症狀和體徵者,均應考慮為減壓病。 我國將急性減壓病分為輕、中、重三級:

1.輕度表現為皮膚症狀,如瘙癢、丘疹、大理石樣斑紋、皮下出血,浮腫等;

2.中度主要發生於四肢大關節及其附近的肌肉關節痛;

3.重度凡出現神經系統、循環系統、呼吸系統和消化系統障礙之一者。 [5]

治療

 
減壓病防治
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特殊治療

及時送入高壓艙中加壓治療。加壓治療使部分慢性減壓病患者症狀明顯減輕。加壓治療愈早愈好,以免時間過久招致組織嚴重損害而產生持久的後遺症。在升壓、高壓停留時間、減壓過程中,必要時尚需輔以其他對症治療措施,如補液或注射血漿以治療休克等。患者出艙後,應在艙旁觀察6~24小時;如症狀復發,應立即再次加壓治療。

藥物治療

對嚴重病例,加壓治療只能排除氣泡的栓塞作用,有時難以解決繼發的生化變化及機能障礙。藥物作為輔助療法,一般應在減壓病例剛發病時立即給藥。常用藥物有血液擴容劑如低分子右旋糖酐、血漿和生理鹽水,除了使血液擴容外,尚可抑制血小板粘附和聚集,減少血小板因子的活性,從而阻止血凝,改善症狀和體徵。如小劑量阿司匹林可抑制血小板的聚集和釋放作用。腎上腺皮質激素類藥物可恢復血管的正常通透性,減少血漿滲出,緩解腦和脊髓水腫。根據病情可用多巴胺、氨茶鹼、地西泮等對症處理。

其他治療

如有肌肉關節痛,在再加壓後,可進行全身熱水浴,並可用按摩及理療等。有氣急者,除再加壓外,須保持安靜,適量給氧吸入等。 [6]

視頻

預防職業性減壓病

[7]

潛水員多發減壓病查

[8]


文獻來源